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dsP21-625文献资料
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dsP21-625通过激活P21基因表达抑制前列腺癌细胞的增殖
目的:探讨人工合成小分子双链RNA-625(double-strandedRNA-625,dsP21-625)对前列腺癌细胞P21基因的激活作用及对细胞增殖的影响.方法:将人工合成的dsP21-625(dsP21-625组)和dsCtrl质粒(dsCtrl组)分别转染至前列腺癌细胞株PC-3和DU-145.用实时荧光定量PCR和Western blotting分别检测转染后各组前列腺癌细胞中P21、细胞周期素E(CyclinE)和细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2) mRNA及蛋白的表达水平,流式细胞术、MTT实验和克隆形成实验分别检测细胞周期分布、细胞增殖和克隆形成能力.结果:与dsCtrl组比较,dsP21-625组PC-3和DU-145细胞中P21 mRNA水平升高(均P＜0.01),CyclinE和CDK2 mRNA表达水平下调(均P＜0.01);dsP21-625组PC-3和DU-145细胞中P21蛋白表达上调(均P＜0.01),CyclinE和CDK2蛋白表达下调(均P＜0.01);dsP21-625组细胞S期和G2/M期的细胞比例减少(均P＜0.05),G0/G1期的细胞比例增加(均氏0.01);dsP21-625组细胞增殖活力降低(均P＜0.05)、克隆形成数减少(均P＜0.05).结论:dsP21-625上调前列腺癌细胞中P21mRNA及蛋白的表达,下调CyclinE和CDK2 mRNA及蛋白的表达,抑制前列腺癌细胞的增殖能力.
