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  • 甲氨蝶呤对脂多糖诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364分泌IL-17和IL-18的影响

    作者:蔡安季;戴勇;沈化清;蒋莉;苏卓娃

    目的:观察甲氨蝶呤对脂多糖诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364分泌IL-17和IL-18表达的影响,进一步探讨甲氨蝶呤治疗类风湿性关节炎(RA)的作用机理.方法:运用ELISA检测不同浓度的甲氨蝶呤对脂多糖诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364细胞上清液中的IL-17和-IL-18的含量.结果:甲氨蝶呤明显抑制脂多糖诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364细胞分泌炎性因子IL-17和IL-18的含量.结论:甲氨蝶呤抑制脂多糖诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364分泌IL-17和IL-18,这可能是其治疗RA的重要的作用机制之一.

  • 雷公藤多甙对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364增殖和IL-6分泌的影响

    作者:蔡安季;苏卓娃;马文松;陈群;杨宇;杜冀晖;周蓓;李蓉;麦丽文;易钊泉

    目的:观察雷公藤多甙对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364增殖和IL-6分泌的影响,探讨其治疗类风湿性关节炎的作用机理.方法:培养大鼠滑膜细胞株RSC-364,运用CCK-8法检测不同剂量的雷公藤多甙对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364增殖的影响,酶联免疫吸附实验检测细胞株培养上清中的IL-6的含量.结果:经过IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364,在不同浓度的雷公藤多甙的作用48h后,其增殖明显受到抑制,并呈剂量依赖性.同时各剂量组均可抑制IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364分泌炎性因子IL-6的分泌.结论: 雷公藤多甙抑制IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364的过度增殖和IL-6的分泌,这可能是其治疗类风湿性关节炎的作用机理之一.

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