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高压氧预处理对减压病大鼠脑组织B细胞淋巴瘤/白血病基因-2蛋白及相关X蛋白表达的影响
目的 探讨高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)预处理对减压病大鼠脑组织B细胞淋巴瘤/白血病基因-2蛋白(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2)及相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3蛋白(cysteine aspartic acid specific protease-3,Caspase-3)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠72只,采用数字表法随机分为正常对照组(对照组)、高压氧预处理组(HBO组)、减压病组(DCS组),每组分别设置4个观察时间点(1、5、7、10 d),每个时间点(亚组)6只.建立大鼠减压病模型,HE染色观察减压病后脑组织病理变化,免疫组织化学染色观察各组脑组织Bcl-2、Bax、Caspase-3 的表达.结果 (1) HBO组与DCS组脑组织皮层病情分级为轻度～中度(1～3级).(2)HE染色发现,DCS组大鼠大脑皮层区出现大片疏松区,皮层与海马神经元细胞呈三角形变性坏死,细胞萎缩、体积缩小变性,染色质浓缩甚至碎裂,HBO组神经元变性坏死明显减轻.(3)1、5、7d时,DCS组脑组织皮层Bcl-2阳性细胞数分别为(89.5±15.60)、(176.4±10.22)、(265.52±15.74)个,与对照组(408.67 ±29.57)个相比明显减少,差异均有统计学意义(P＜0.01);HBO组[脑组织皮层阳性细胞数分别为(179.64±12.21)、(253.91±14.00)、(341.15±13.52)个],较DCS组明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).1、5、7d时,DCS组脑组织皮层Bax阳性细胞数分别为(389.56±18.62)、(337.04±14.85)、(176.41±20.75)个,Caspase-3阳性细胞数分别为(495.64 ±21.03)、(283.04±13.12)、(352.41 ±21.34)个,较对照组1d时[脑组织皮层Bax和Caspase-3分别为(98.64±14.25)、(106.20±14.64)个]明显增加.HBO组Bax阳性细胞数分别为(313.54±21.02)、(253.05±13.60)、(129.03±12.85)个,Caspase-3分别为(429.43±14.08)、(228.05 ±13.60)、(301.02±15.79)个,较DCS组明显减少,差异均有统计学意义(P＜0.05).DCS组Bcl-2/Bax值较对照组明显降低,HBO组Bcl-2/Bax值较DCS组明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 DCS组大鼠大脑皮层区神经元凋亡1d时严重,海马区10 d时明显;HBO预处理可以减轻减压对大鼠脑组织的病理损伤,减轻神经细胞的变性坏死,抑制线粒体途径的细胞凋亡.
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宫颈鳞癌组织中HSP70和Bcl-2的表达及意义
目的 探讨热休克蛋白(HSP)70和Bcl-2在宫颈鳞癌组织中的表达及意义.方法 采用免疫组化法检测HSP70、Bcl-2在60例宫颈鳞癌、18例宫颈上皮内瘤变(CIN)、7例正常宫颈组织中的表达.结果 宫颈鳞癌组织中HSP70、Bcl-2阳性表达率显著高于CIN和正常宫颈组织(P均＜0.05);宫颈鳞癌组织中HSP70的阳性表达与病理分级、临床分期、淋巴转移密切相关(P均＜0.05);HSP70与Bcl-2在宫颈鳞癌组织中的表达密切相关(P＜0.05).结论 HSP70、Bcl-2均在宫颈鳞癌发生和发展中起重要作用,两者具有协同作用;HSP70可作为判断宫颈癌预后的重要指标.
关键词： 宫颈肿瘤 宫颈癌 热休克蛋白 B细胞淋巴瘤/白血病基因-2蛋白 -
低频重复经颅磁刺激预处理对氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠痫性发作及B细胞淋巴瘤/白血病基因-2、自杀因子和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3蛋白表达的影响
目的 探讨低频重复经颅磁刺激(rTMS)预处理的抗痫作用及其与抗海马细胞凋亡的相关性。方法 将健康成年Wistar大鼠30只分为rTMS预处理组、假刺激组及空白对照组，每组10只。rTMS预处理组行低频rTMS（0.5 Hz、75％阈强度、20次/串、5串/d）预处理，假刺激组予以相同次数、声音相似的“假性”刺激，连续7d后，制作氯化锂-匹罗卡品诱导癫痫持续状态模型。观察各组大鼠痫性发作潜伏期及病性发作程度，以免疫组织化学法观察各组大鼠海马CA1区B细胞淋巴瘤/白血病基因-2(Bcl-2)、自杀因子(Fas)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）蛋白的平均阳性反应细胞数及阳性反应细胞平均光密度。结果rTMS预处理组与假刺激组相比，痫性发作潜伏期显著延长、发作程度减轻(P＜0.01)，各时点Bcl-2蛋白表达增加，Fas及Caspase-3蛋白表达减少。结论 低频rTMS预处理具有抗痫作用，其机制可能与其调节海马区Bcl-2、Fas及Caspase-3蛋白表达水平，从而保护神经元有关。
