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甘草水提物对大鼠C-BSA肾炎模型治疗作用的研究
目的 研究甘草水提物对阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)诱导的系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的治疗作用.方法 制备C-BSA并进行大鼠尾静脉注射诱导肾炎模型,造模成功后给予大鼠口服甘草水提物4周,观察不同剂量甘草水提物对C-BSA诱导的大鼠MsPGN的改善作用.造模和给药期间监测受试大鼠的体重和24 h尿蛋白,给药结束后检测受试大鼠血清尿素氮和肌酐以及IL-2、IL-6、TNF-α和NF-κB水平的变化.结果 与模型组相比,甘草水提物高剂量组和阳性组尿蛋白,血清尿素氮、肌酐和IL-2、IL-6、TNF-α和NF-κB的含量均显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 甘草水提物可以明显改善C-BSA诱导的大鼠MsPGN,其机制可能与抑制NF-κB活性有关.
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PAs/PAI-1在膜性肾病肾组织中的动态表达及意义
目的 建立膜性肾病(MN)大鼠模型,观察PAs/PAI-1在不同时间点肾组织中的动态表达规律,探讨PAs/PAI-1在MN发生过程中的意义.方法 将30只SD雄性大鼠随机分为正常组和模型组,正常组不给予任何处理,模型组按改良Border法[1]尾静脉注射16 mg/kg C-BSA复制MN大鼠模型,于正式免疫第1、2、3、4w取材,取材前收集24 h尿,定量动态检测24 h尿蛋白水平(24hUTP),取大鼠肾组织进行光镜、电镜及免疫荧光鉴定成模情况,免疫组化方法动态检测肾组织中t-PA、u-PA、PAI-1的表达.结果 ①模型组大鼠肾脏病理损害随时间延长逐渐加重.②模型组第2w起24 h尿蛋白水平显著高于正常组(P＜0.05).③模型组肾组织中t-PA、u-PA表达随时间延长呈下降趋势,PAI-1表达随时间延长呈上升趋势;t-PA表达较正常组降低,PAI-1表达较正常组升高,u-PA第1 w末出现短暂升高,以后较正常组降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 肾组织PAs/PAI-1表达失衡是导致MN病理损害、加重蛋白尿发生发展的重要因素.
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阳离子化牛血清白蛋白致大鼠慢性肾炎模型的研究
目的 探索利用阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)复制膜性肾病模型的可行性,探讨模型特点,以及模型对各项指标的影响及规律.方法 模型组隔日尾iv给予C-BSA溶液5 mg/只,持续6周;造模停止后继续观察4周.造模期第4、6周以及观察期第8、10周采集血样、尿样,测定血清生化指标、血常规指标、尿蛋白指标等,并留取相关脏器,计算脏器系数,并进行病理学检查.结果 造模期时,血清总蛋白、白蛋白明显下降,血脂明显升高,肌酐、尿素氮变化不明显;血浆黏度明显升高,全血黏度变化不大;尿蛋白明显增加,尿量减少,尿白细胞增加;血红细胞、血红蛋白降低;肾系数、脾系数明显提高,体质量明显下降;模型组动物肾脏可见不同程度的肾小管蛋白管型、肾小管扩张、再生肾小管、间质炎细胞浸润、肾小球鲍曼氏囊增厚.造模结束进入观察期后,模型出现一定程度的恢复,各项指标均向正常值趋近.结论 成功复制了大鼠C-BSA模型,模型稳定,临床表现典型,可重复性高.
