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恶性高热的早期诊断及丹曲洛林缺乏条件下的治疗方案
目的:探讨恶性高热(malignant hyperthermia,MH)的早期诊断思路及丹曲洛林缺乏条件下的治疗方案.方法:1例ASAⅠ级拟行特发性脊柱侧弯矫正术患者麻醉诱导过程中突发肌肉抽搐及咬肌痉挛等症状,确诊为MH,在无丹曲洛林的条件下及时采取去除诱因、控制体温、充分给氧、维持酸碱和水电解质平衡以及保护肾功能等措施进行救治,观察诊治过程中患者血和尿中肌红蛋白、血中肌酸激酶、血气指标以及呼气末二氧化碳(EtCO2)等指标的动态变化及股四头肌的病理学改变,总结诊治经验.结果:患者经过积极抢救后完全康复出院,无任何并发症.MH发生后血和尿中肌红蛋白、血中肌酸激酶及其同工酶迅速升高,于1 h左右达到峰值,维持10 h余开始逐渐下降,5 d后基本恢复正常.EtCO2于恶性高热发生后立即升高,动脉血气迅速呈高碳酸血症性酸中毒,但因治疗过程中输注大量碳酸氢钠使pH保持正常或偏碱,碱剩余明显升高.股四头肌部分肌细胞发生空泡样变性和溶解现象.结论:非通气因素所致的EtCO2异常升高是早期诊断MH的较可靠指标,对于MH易感人群应避免使用琥珀胆碱等麻醉药,常规监测EtCO2;一旦确诊,首选丹曲洛林,丹曲洛林缺乏条件下,早期诊断并及时采取去除诱因、控制体温、充分给氧、维持内环境稳定、控制心律失常和保护肾功能等措施,也可取得良好效果.
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阿珠莫林和丹曲洛林在不同型骨骼肌的肌肉松弛效应
目的检查阿珠莫林(azumolene)和丹曲洛林(dantrolene)在家兔膈肌、前胫骨肌和比目鱼肌的不同肌肉松弛效应.方法24只家兔平均分成三组,静脉麻醉后分别游离膈神经-膈肌、胫神经-前胫骨肌和腓总神经-比目鱼肌,在膈肌表面和肢体肌远端肌腱固定连接肌张力换能测定装置以及在上述神经固定神经刺激电极,给予频率为0.1 Hz,持续0.1 ms,间隔10 s的超强刺激.采用2倍递增给药法静脉注射阿珠莫林和丹曲洛林,对照组注射潘库溴铵,记录刺激神经所诱发的肌肉等张颤搐强度来评价药物在3种肌肉不同肌肉松弛效应.结果药物在膈肌、前胫骨肌和比目鱼肌的ED50值所示,3种药物在不同肌肉作用强度顺序为阿珠莫林:前胫骨肌＞比目鱼肌＞膈肌;丹曲洛林和潘库溴铵:前胫骨肌＞膈肌＞比目鱼肌.药物间肌肉松弛效应强度为潘库溴铵＞丹曲洛林＞阿珠莫林.结论阿珠莫林和丹曲洛林在这些肌肉所表现的不同肌肉松弛作用基本类似,在骨骼肌白纤维作用强,红纤维作用弱.这两种药物作用特点与潘库溴铵比较具有较大区别.
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阿珠莫林和丹曲洛林在膈肌的肌肉松弛效应
目的观查阿珠莫林(azumolene)和丹曲洛林(dantrolene)在家兔膈肌的肌肉松弛效应.方法 24只家兔平均分成3组,静脉麻醉后开胸游离膈神经及暴露膈肌,然后在膈肌表面固定连接肌张力换能测定装置以及在膈神经固定神经刺激电极,给予频率为0.1Hz, 持续0.1ms,间隔10s的超强刺激.采用2倍递增给药法静脉注射阿珠莫林和丹曲洛林,对照组注射潘库溴铵,记录刺激神经所诱发的肌肉等张颤搐强度来评价药物在膈肌的肌肉松弛效应.结果 3种药物在膈肌均表现剂量依赖性抑制加强,并且阿珠莫林和丹曲洛林的肌张力抑制作用达到一定深度后,持续给药并不增加其抑制效应深度.这些药物在膈肌作用的ED50值分别为: 阿珠莫林1.4×10-2mmol/kg (5.8mg/kg); 丹曲洛林6.5×10-3mmol/kg(2.6 mg/kg); 潘库溴铵1.2×10-5mmol/kg(0.009mg/kg).药物间肌肉松弛效应强度为潘库溴铵>>丹曲洛林>阿珠莫林.结论阿珠莫林和丹曲洛林在膈肌所表现的肌张力抑制作用性质类似,阿珠莫林对膈肌的肌肉抑制作用比丹曲洛林作用更弱.这两种药物肌松作用特点与潘库溴铵比较具有较大区别.
