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核糖体S6蛋白激酶在大鼠肝纤维化组织中的表达
目的:探讨有丝分裂原活化的蛋白激酶级联信号通路的关键效应分子--核糖体S6蛋白激酶(ribosomal S6 kinase,RSK)与肝纤维化发生的关系.方法:采用皮下注射二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)的方法制备大鼠肝纤维化模型,根据注射时间的不同,获取组织标本,行H-E和VG染色.明确纤维化分期后,进一步利用Northern 印迹及免疫组化方法,观察RSK在肝纤维化进程中的表达变化情况.结果:RSK在正常大鼠肝脏中,仅在中央静脉周围的肝血窦有少量表达,而随着纤维化的进展,其表达量进行性增加;在纤维化肝脏,RSK主要分布于汇管区间质中,肝细胞未见染色.结论:RSK在肝纤维化进程中持续上调,可能在肝纤维化的发生中起重要作用.
关键词： 核糖体S6蛋白激酶 肝纤维化 有丝分裂原活化的蛋白激酶 -
血管紧张素Ⅱ对大鼠腹膜间皮细胞表达纤维连接蛋白的影响及其作用机制
目的:观察血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)对大鼠腹膜间皮细胞(RPMCs)纤维连接蛋白(FN)表达的影响,以及有丝分裂原活化蛋白激酶通路(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)在Ang Ⅱ诱导FN表达中所起的作用. 方法:酶消化法于大鼠大网膜中分离间皮细胞,以Ang Ⅱ刺激后,分别应用real time-PCR及Western印迹法检测FN的表达情况.应用Western印迹法观察Ang Ⅱ(1μmol/L)对MAPK通路的主要信号传导蛋白ERK1/2、p38MAPK和JNK活化的影响,并分别应用ERK1/2、p38MAPK和JNK的抑制剂以及Ang Ⅱ的Ⅰ型受体(AT1)阻断剂进行干预,Western印迹法观察上述抑制剂对Ang Ⅱ诱导FN表达的影响. 结果:Ang Ⅱ促进RPMCs表达FN,活化ERK1/2和p38MAPK信号传导通路,而不影响JNK通路的活化.ERK1/2通路抑制剂PD98059及AT1受体阻断剂(losartan)可明显抑制Ang Ⅱ诱导的FN表达增加,而p38 MAPK和JNK抑制剂对FN的表达无影响. 结论:Ang Ⅱ促进RPMCs合成FN增多.AT1受体和ERK1/2通路介导了Ang Ⅱ诱导RPMCs表达FN.
关键词： 血管紧张素Ⅱ 间皮细胞 有丝分裂原活化的蛋白激酶 腹膜纤维化
