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  • 镀氮化钛钕铁硼对牙龈成纤维细胞表面形态及P70s6k表达的影响

    作者:代昕;侯志明;常新;赵震锦;阎秀琳;赵阳

    目的观察牙龈成纤维细胞表面形态和细胞核糖体S6蛋白激酶(P70s6k)的表达,评价镀氮化钛钕铁硼磁体的生物相容性.方法将托槽、镀氮化钛及未镀膜钕铁硼磁体加入DMEM中制备成浸提液,以10%浓度加入培养的大鼠牙龈成纤维细胞,通过扫描电镜观察细胞形态的改变,免疫印记分析P70s6k的表达.结果加入托槽、镀氮化钛磁体浸出液培养的细胞表面形态良好、细胞膜完整,高倍扫描显示细胞膜表面及边缘有较多、较长的微绒毛,未镀膜磁体浸出液培养的细胞表面形态可见不光滑、不完整,细胞表面及边缘微绒毛短小.免疫印记结果显示,P70s6k表达的平均灰度值托槽组(76.0±1.50)与镀氮化钛磁体组(75.5±2.65)无显著差异(P>0.05).未镀膜磁体组(40.4±1.75)与托槽组差异有显著性(P<0.01).结论镀氮化钛钕铁硼磁体具有良好的生物相容性.

  • 矫治力对兔牙周组织中雷帕霉素靶蛋白和核糖体S6蛋白激酶活性的影响

    作者:刘奕;毕玮玮

    目的 探讨雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/S6蛋白激酶(p70 S6K)信号通路在兔正畸牙移动过程中对牙周组织改建的作用.方法 选用12只日本大耳白兔(体质量2.0 kg左右),雌雄不限,建立正畸牙移动的动物模型,按照3,5,7,14d随机分组,每组3只,上颌右侧戴矫治器组为实验组,左侧未戴矫治器组为对照组,采用Western免疫印迹的方法,观察牙周组织中mTOR及p70 S6K蛋白表达的变化.结果 戴矫治器3d后牙周组织中mTOR和p70 S6K表达增强,7d达高峰,14d后有所下降,与对照组比较有显著差异(P<0.01).结论 在矫治力作用下,兔牙周组织中mTOR及p70 S6K表达均明显增强,导致牙周组织发生一系列变化.

  • 核糖体S6蛋白激酶在大鼠肝纤维化组织中的表达

    作者:杨妙芳;谢渭芬;张新;强晖;孙田美;朱樑

    目的:探讨有丝分裂原活化的蛋白激酶级联信号通路的关键效应分子--核糖体S6蛋白激酶(ribosomal S6 kinase,RSK)与肝纤维化发生的关系.方法:采用皮下注射二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)的方法制备大鼠肝纤维化模型,根据注射时间的不同,获取组织标本,行H-E和VG染色.明确纤维化分期后,进一步利用Northern 印迹及免疫组化方法,观察RSK在肝纤维化进程中的表达变化情况.结果:RSK在正常大鼠肝脏中,仅在中央静脉周围的肝血窦有少量表达,而随着纤维化的进展,其表达量进行性增加;在纤维化肝脏,RSK主要分布于汇管区间质中,肝细胞未见染色.结论:RSK在肝纤维化进程中持续上调,可能在肝纤维化的发生中起重要作用.

  • Rab1A对胶质瘤细胞增殖的影响及其机制研究

    作者:孙麟;马贺;储昆;杨帆;韦硕;蒋昊;赵英玉;范月超

    目的 探讨Rab1A基因对胶质瘤U251和U87细胞增殖能力的影响及其相关机制.方法 通过siLentFect分别将Negative control siRNA、Rab1A siRNA转染入胶质瘤细胞;采用Western blot法检测转染前、后胶质瘤细胞Rab1A蛋白的表达;应用CCK-8细胞增殖实验和EdU实验检测Rab1A siRNA对胶质瘤U251和U87细胞增殖的影响;采用Western blot法分析Rab1A影响胶质瘤增殖的分子机制.结果 下调Rab1A基因的表达对胶质瘤U251和U87细胞增殖能力具有明显抑制作用;Rab1A能够正调控核糖体S6蛋白激酶(S6 Kinase,P70S6K).结论 Rab1A siRNA能够有效抑制胶质瘤U251和U87细胞中Rab1A蛋白的表达.Rab1A基因可能通过正调控P-70S6K促进胶质瘤U251和U87细胞增殖能力.

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