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氟烷性肝炎中抗体依赖细胞介导的细胞毒作用对肝细胞的毒性
目的:探讨氟烷性肝炎免疫应答中抗体依赖细胞介导的细胞毒作用(ADCC)对肝细胞的毒性作用.方法:雄性Hartley豚鼠在40%O2下吸入1%氟烷4 h,诱导1次,或按分组需要间隔42 d后同上再吸入1次,再隔42 d后同上再吸入1次,诱导3次.对照组只吸入40% O2.分离淋巴细胞和肝Kupffer细胞,两种细胞按一定的分类和比例混合培养,再加入含有特异性抗体和细胞因子的上清液,对照分析机体吸入氟烷后诱导免疫应答过程中,ADCC对肝细胞的毒性作用.结果:氟烷诱导3次豚鼠肝细胞毒性作用包括特异性抗体介导的ADCC作用,氟烷诱导1次豚鼠ADCC作用仍需氟烷对离体肝细胞的再次诱导.Kupffer细胞诱导淋巴细胞增殖生成的特异性抗体和分泌的细胞因子对肝细胞无毒性作用.结论:体液免疫主要是ADCC,单纯的特异性抗体和细胞因子不能杀伤肝细胞.免疫应答反应的强弱与吸入氟烷有关.
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镉对诱导成熟人树突状细胞的毒性作用
目的 探讨镉化合物对人树突状细胞(DC)的细胞毒性作用.方法 应用粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF) + 白细胞介素-4 (IL-4)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人外周血单核细胞获得DC,流式细胞仪(FACS)检测细胞表面标记鉴定;给予CdCl2处理进行剂量-效应和时间-效应分析,采用甲基四氮唑盐(MTS)颜色反应法检测细胞毒性作用.结果 诱导获得的DC呈悬浮生长,部分细胞聚集成簇.细胞表面标志分子表达阳性CD14为2.7%,HLA-DR为96.3%,CD1a为83.9%,CD80为88.3%,CD83为58.8%,CD86为42.4%.不同剂量(1.25～80.00 μmol/L)和作用时间(24～48 h)CdCl2染毒组细胞增殖抑制率不同程度增高,呈剂量-和时间-依赖性关系.结论 诱导获得成熟的人DC;镉作用可致成熟DC的细胞毒性效应.
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活性氧自由基对膀胱癌患者淋巴因子激活的杀伤细胞的作用
目的:探讨活性氧自由基对膀胱癌患者淋巴因子激活的杀伤(LAK)细胞的增殖和抗膀胱癌细胞系活性的作用.方法:分别用细胞计数和MTT法测定LAK细胞的增殖和细胞毒作用.结果:羟自由基浓度依赖性地抑制IL-2所诱导的LAK细胞增殖.用抗坏血酸400 μmol@L-1和硫酸亚铁40μmol@L-1培养细胞96h,细胞增殖被抑制34.5%.这种抑制可被一定浓度的甘露醇和依地酸(edetic acid)扭转.一定浓度的超氧阴离子或一氧化氮释放剂硝普钠可刺激由IL-2所诱导的LAK细胞的增殖.超氧化物歧化酶(SOD)可抵消超氧阴离子的刺激作用.外源性超氧阴离子可加强LAK细胞对BIU-87和EJ细胞的杀伤.羟自由基和SOD对LAK细胞杀伤作用则影响不明显.结论:超氧阴离子和一氧化氮可增强膀胱癌患者LAK细胞的增殖、激活和抗肿瘤的细胞毒,而羟自由基对此起抑制作用.这两种活性氧自由基对IL-2诱导的LAK细胞增殖的作用是不同的.
关键词： 活性氧自由基 淋巴因子激活的杀伤细胞 细胞分裂 免疫细胞毒性 膀胱肿瘤
