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定量RT-PCR检测肝细胞P450酶基因与苦参的关系
目的明确肝脏微粒体中细胞色素P450酶活性与苦参中对抗CVB病毒的有效成分抗柯注射液药物剂量及用药时间的关系.方法用定量RT-PCR法,在Begale犬长毒试验的不同时期(45、90、135 d),用不同剂量抗柯注射液(7.5、15、30 mg/kg)检测肝脏微粒体中细胞色素P450酶基因(β-actin/P450)的特异mRNA.结果 P450酶基因(β-actin/P450)特异信使核糖核酸mRNA随所用抗柯注射液剂量及用药时间而增加(P＜0.01).结论 P450的比值随药物剂量及时间延长而上升,可视为机体抵抗中毒而作出的一种适应性反应,可用于有关药物的毒理研究.
关键词： 定量RT-PCR 肝微粒体CYP450 长毒试验 苦参 抗柯注射液 -
抗柯注射液对感染CoxB3病毒小鼠干扰素水平的影响
目的研究BALB/c小鼠在感染柯萨奇(Cox)B3病毒后外周血干扰素(interferon,IFN)水平的动态变化以及抗柯注射液(RSF)对其的影响.方法将小鼠分为正常对照组、病毒对照组、10mg/kgRSF组、20mg/kgRSF组和30mg/kgRSF组,分别在病毒感染后3、8、12d,用细胞致病效应抑制法(CPE)测定各组小鼠外周血的IPN水平.结果感染病毒小鼠用RSF治疗后体内IFN水平显著增高,尤其在感染早期更为明显,且随剂量增大而增高(P<0.001).结论RSF诱生内源性IFN可能是其防治病毒性心肌炎的重要机制之一.
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定量RT-PCR法对"苦参"在心肌炎模型中药效学研究
目的用定量RT-PCR法检测"苦参"中抗柯萨奇B病毒有效成份"抗柯注射液",在Balb/c小鼠病毒性心肌炎模型病毒血症时,对抗"柯萨奇B病毒"的药效.方法取48只雄性18～22g8周龄的Balb/c小鼠,随机分成A～H共8组,每组6只.1.各治疗组(A～F组),每只小鼠从腹腔接种0.1ml104TCID50CVB3m病毒2h后,每天从尾静脉分别注射抗柯注射液,5、10、15、20、25、30mg/kg,2次/d,连续用药3d.2.病毒组(G组),注射病毒同上法,2h后从尾静脉注入0.3ml无菌生理盐水,2次/d,连续3d.3.空白对照组(H组),腹腔内注射无小牛血清的RPMI-1640培养液,2h后从尾静脉注入0.3ml无菌生理盐水,2次/d,连续3d.结果空白组CVB-RNA(-)对接种CVB3m感染后用不同剂量"抗柯注射液"治疗的各小组血液中CVB3m-RNA含量与病毒组相比明显下降,其抑制率(%)与所用抗柯注射液的剂量呈正比,即"抗柯"剂量增加,CVB3m-RNA含量下降的幅度亦增加,每天5～30mg/kg中的各剂量都有明显抑制病毒增殖的作用.结论用定量RT-PCR法检测到"抗柯注射液"对Balb/c小鼠病毒性心肌炎病毒血症时效果明显,小有效剂量为5mg@kg-1@d-1.
关键词： 苦参 抗柯注射液 柯萨奇B病毒 定量RT-PCR 病毒性心肌炎小鼠模型 -
急、慢性病毒性心肌炎小鼠辅助T淋巴细胞亚群动态观察及药物干预的影响
目的:观察BALB/c小鼠在感染柯萨奇病毒后辅助T淋巴(Th)细胞--Th1、Th2细胞的动态变化以及抗柯注射液(RSF)的干预治疗对其影响.方法:将156只BALB/c小鼠分别制备成急性心肌炎、慢性心肌炎模型,各模型随机分为正常组、病毒对照组和RSF治疗组,用ELISA法检测各组小鼠Th1、Th2类细胞因子.结果:在急性心肌炎模型中,病毒对照组在感染后第3天Th1达到高峰,后逐渐下降,到第12天仍高于正常,而Th2基本于正常范围;RSF治疗组除第3天外,Th1均下降,Th2则表现为有明显的触发效应.慢性心肌炎模型中,各组Th1与Th2类细胞因子均增高.结论:在急、慢性心肌炎中,Th1类细胞在病程中起着主导地位,Th2类细胞则有利于疾病的改善.RSFA对coxB3m心肌炎有显著的治疗作用,其作用机制可能是通过对Th亚群的调节来实现--即抑制Th1细胞,增高Th2细胞的表达来进行免疫调节.
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抗柯注射液对柯萨奇B3病毒感染小鼠自然杀伤细胞活性的影响
目的:检测BALB/c小鼠在感染柯萨奇(cox)B3病毒后自然杀伤(NK)细胞活性的动态变化以及抗柯注射液(RSF)对其影响.方法:将小鼠分为正常对照组、病毒对照组、10 mg/kg RSF组、20 mg/kg RSF组和30 mg/kg RSF组,每组17只,分别在病毒感染后第3天、8天、12天用乳酸脱氢酶释放法,检测各组小鼠外周血的NK细胞活性,并将心脏行组织病理检查.结果:病毒感染后第3天NK细胞活性显著升高(67.11±2.52)%,之后进行性下降,第12天时低于正常[(42.26±1.61)%∶(47.79±4.03)%];RSF对cox B3病毒感染小鼠的NK细胞活性有双向调节作用.大剂量(20 mg/kg和30 mg/kg)RSF在第3天时对增高的NK细胞活性有抑制作用,第12天时可使降低的NK细胞活性恢复至正常水平;小剂量(10 mg/kg)RSF在第3天时对增高的NK活性无抑制作用,但第12天时也能使降低的NK活性恢复至正常.病毒感染第8天时心肌病变重,小剂量RSF组心肌病变改善较少,大剂量RSF组改善明显.结论:RSF调节cox B3病毒感染后机体的NK细胞活性可能是其防治病毒性心肌炎的重要机制之一.
