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  • 一氧化氮对过氧化氢所致听力损失的保护作用

    作者:赖丹;黎万荣;李兴启

    通过全耳蜗灌流法在体观察一氧化氮(NO)能否通过一氧化氮/环磷酸鸟苷(NO/cGMP)途径对抗过氧化氢这种氧自由基所致的听力损失.实验选用耳廓反射灵敏、无耳毒性药物使用史的健康杂色豚鼠(250~350g)50只,雌雄不拘,随机分为5组,每组10只动物,分别行全耳蜗灌流人工外淋巴液;过氧化氢(H2O2);L-精氨酸(合成NO的底物);H2O2+L-精氨酸;H2O2+L-精氨酸+L-MA(一氧化氮合成酶的抑制剂),均灌流2 h.通过圆窗龛电极,每隔30 min记录复合动作电位(compound action potential,CAP;由短声Click诱发)阈值,耳蜗微音器电位(cochlear mcrophonic,CM;由短纯音Tone Burst诱发)幅度,了解耳蜗功能的变化,并分离取出耳蜗基底膜并制备基底膜硬铺片,通过碘化吡啶(PI)和Hoechst双染色方法,观察耳蜗组织各类细胞损伤情况.结果显示,灌流H2O2+L-精氨酸组的CAP阈移和CM下降幅度值明显低于单独灌流H2O2组,差异有显著性(P<0.05);前者形态学观察未见明显的细胞损伤,后者可见大量坏死红染的细胞.H2O2+L-精氨酸+L-NNA组CAP阈移和CM下降幅度与单独灌流H2O2组比较无统计学差异.实验结果提示NO可能通过NO/cGMP途径部分对抗过氧化氢所致的听力损失.

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