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抗心律失常药RP62719对哺乳动物心室肌K+电流的抑制
使用全细胞膜片箝技术, 研究RP62719对内向整流钾电流(IK1)、瞬时外向钾电流(Ito)和延迟外向整流钾电流(IK)的作用, 并探讨其抗心律失常作用的机制.实验结果表明, 在指令电压为-100 mV时, RP62719可显著抑制豚鼠心室肌细胞IK1, 半数抑制浓度(IC50)为5.0±1.0 μmol/L.RP62719 10 μmol/L在+40 mV时对犬心室肌细胞Ito抑制率为84.0±4.4%, IC50为1.2±0.51 μmol/L.在+40 mV时, 50 μmol/L RP62719还可使豚鼠心室肌细胞IKstep 减少50.0±8.3%, IKtail减少56.0±4.9%, IC50分别为4.2±0.8 μmol/L和3.3±0.75 μmol/L.提示RP62719抗心律失常的离子机制与其对IK1、Ito及IK的抑制有关.
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去甲肾上腺素对大鼠肝细胞延迟外向钾电流的影响
目前为止国内外尚未见到有关大鼠肝细胞外向钾电流方面的报道.本文用全细胞膜片箝制技术观察了大鼠肝细胞延迟外向钾电流(Ik)及去甲肾上腺素等对Ik的影响.实验结果表明,在保持电位-50 mV、指令电位+140mV时大鼠肝细胞Ik为2.85±1.21 nA.去甲肾上腺素明显降低Ik,异丙肾上腺素和乙酰胆碱对Ik无影响.
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羧甲基壳聚糖对豚鼠单-心室肌细胞延迟外向钾电流的作用
研究羧甲基壳聚糖对豚鼠单一心室肌细胞延迟外向钾电流(IK)的作用,从离子通道角度初步探讨其作用机理.应用膜片钳全细胞记录方式,设保持电位为-50mV,指令电位为-50～+70mV,步阶脉冲10mV,刺激频率1Hz,波宽1000ms,刺激间隔5s的方波钳制方案.羧甲基壳聚糖能抑制IK,并呈浓度依赖关系.选择指令电位+70mV时给药前后IK的变化进行统计,当浓度为0.1%时,IK由给药前的1.16±0.30nA减少至药后的0.96±0.27nA(n=4,P＜0.01),其抑制率是17.70±0.05%.当浓度为0.2%时,IK由给药前的1.46±0.62nA减少至给药后的1.06±0.49nA(n=4,P＜0.01),抑制率是28.66±0.06%.其它指令电位下的IK的改变也符合此趋势.羧甲基壳聚糖抑制豚鼠单一心室肌细胞延迟外向K+电流.
