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脑梗死患者认知功能障碍的TGFβ/Smad信号转导通路参与机制
目的 探讨TGFβ/Smad信号转导通路在临床脑梗死病患认知功能障碍中的参与作用.方法 120例患者中首发脑梗死患者68例,再发脑梗死患者52例.脑梗死患者认知功能检查依据简易精神状况检测量表进行,TGFβ/Smad信号转导通路中组成分子TGFβ、Smad1、Smad3和Smad7的水平采用酶联免疫吸附测定法进行分析.以本院同期的健康体检者作为对照组.结果 脑梗死患者的MMSE评分比对照组低(P＜0.05),且再发脑梗死患者的评分比首发脑梗死患者的评分低(P＜0.05);脑梗死认知功能障碍组患者的TGFβ、Smad1、Smad3和Smad7水平比对照组升高(P＜0.05).结论 脑梗死患者患者存在明显的认知功能障碍,且其认知功能障碍的发生可能与患者血清中TG邛、Smad1、Smad3和Smad7蛋白浓度的升高有关.
关键词： 脑梗死 TGFβ/Smad信号转导通路 认知功能障碍 再发脑梗死 -
神经节苷酯治疗新生儿脑缺氧的机制
目的:分析神经节苷酯对新生儿脑缺氧的治疗效果,并探讨其作用的相关机制.方法:对西电集团医院2013年3月～2015年3月诊治的脑缺氧新生儿进行分析.200例患儿随机分为4组:对照组、神经节苷酯低剂量组、神经节苷酯中剂量组和神经节苷酯高剂量组.对照组给予常规治疗,神经节苷酯组给予神经节苷酯治疗.分析各组患儿的新生儿行为神经测定评分,并检测血清中HIFα、IL2/10及TGFβ/Smad通路蛋白的表达情况.结果:与对照组相比,神经节肝酯治疗后患者NABA评分明显升高,血清中HIFa及IL2/10水平明显降低,且Smad1、Smad3及TGFβ蛋白水平也明显下降(P＜0.01,P＜0.05).结论:神经节苷酯能通过降低新生儿血清炎症反应、抑制过度激活的TGFβ/Smad信号转导通路有效改善脑缺氧新生儿症状.
关键词： 脑缺氧 神经节苷酯 炎症反应 TGFβ/Smad信号转导通路 新生儿
