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促性腺素释放素激动剂通过ERK MAPK途径调节In-R1-G9细胞胰高血糖素的分泌
目的 研究促性腺素释放素激动剂(GnRHa)醋酸阿拉瑞林对In-R1-G9细胞分泌胰高血糖素的影响是否与促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路有关.方法 无血清培养细胞24 h后,选用100 nmol/L GnRHa处理培养的In-R1-G9细胞0、5、10、20、30、60、90 min,用western blotting检测磷酸化胞外信号调节激酶(P-ERK)、总ERK(T-ERK)、磷酸化p38(P-p38)、β-ac-tin的表达.用ERK选择性抑制剂PD98059(50 μmol/L)刺激细胞,用放射免疫法测定胰高血糖素的分泌水平.结果 Gn-RHa刺激In-R1-G9细胞20 min后,p-ERK水平开始升高(P<0.05),在30 min时达到峰值,比对照组升高了169%(P<0.01),90 min恢复至正常水平;但P-p38与对照组比无显著性差异;PD98059组与本底对照(DMSO组)比较、GnRHa+PD98059组与GnRHa组比较均有统计学意义(P<0.05;P<0.01).结论 GnRHa可能通过ERK MAPK途径调控In-R1-C9细胞胰高血糖素的分泌,而不是通过p38 MAPK途径.
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促性腺激素释放激素拮抗剂对In-R1-G9细胞表达胰高血糖素的影响
目的:促性腺激素释放激素拈抗剂(GnRHant)能降低小鼠糖尿病的发生率,文中在细胞水平研究GnRHant对In-R1-C9细胞内胰高血糖素(glucagon)表达的调控作用. 方法:分别用终浓度为0.1、10、1000 nmol/L的GnRHant处理培养的In-R1-G9细胞2 h(对照组用什露醇处理),通过Western blot和荧光定量PCR技术观察胰高血糖素在蛋白水平及转录水平的变化. 结果:与对照组相比,低浓度的GnRHant(0.1 nmol/L)使胰高血糖素在蛋白水平和转录水平的表达均有所降低,但是无统计学意义(P>0.05);而高浓度的GnRHant(10 nmol/L、1000 nmol/L)能明显地降低胰高血糖素的表达(P<0.05). 结论:一定浓度的GnRHant能降低In-R1-C9细胞内胰高血糖素的表达.
关键词： GnRH拮抗剂 In-R1-G9细胞 胰高血糖素
