首页 > 文献资料
-
大鼠局灶性脑缺血-再灌注时ε型蛋白激酶与热休克蛋白 70表达变化及相关性
目的 探讨大鼠脑缺血-再灌注时ε型蛋白激酶c(PKC ε)与热休克蛋白70(HSP70)表达间关系.方法 60只大鼠,随机分成缺血-再注组及假手术组,根据再灌注时间的不同,分别分为再灌注1、6、12、24、48、72 h亚组,应用蛋白印迹法观察缺血皮层、基底节区各时间点胞浆内PKC ε及HSPT0及胞膜PKC ε的表达.结果 脑缺血后再灌注1 h胞浆内PKC ε含量开始下降,至再灌注24 h达低点,持续至再灌注72h.而膜内PKC ε变化趋势与此相反,含量逐渐上升,于再灌注24h达到高.再灌注1 h HSP70有少量表达,再灌注6h即增高,至再灌注48 h达高,再灌注72 h稍有减弱.假手术组各时间点均低含量表达.脑缺血-再灌注时HSP70与胞膜PKC ε表达呈正相关,但无差异性,(r=0.55,P＞0.05);HSP70屿胞浆内PKC ε表达间呈显著负相关(r=-0.672,P＜0.05).结论 脑缺血再灌注时缺血皮层、基底节区PKC ε发生了膜转位激活现象,同时有HSP70的表达,两者间呈一定的相关性.
-
脑慢性低灌注老龄大鼠海马ε型蛋白激酶C及α分泌酶ADAM17表达的变化
目的 观察脑慢性低灌注对老龄大鼠海马组织ε型蛋白激酶C(PKCε)及α分泌酶ADAM17蛋白表达的影响.方法 将老龄大鼠随机分为假手术组和低灌注组,低灌注组永久性阻断双侧颈总动脉,制作脑慢性低灌注模型;采用Y型电迷宫分别于术后14和28 d检测大鼠学习记忆能力;采用免疫组化法和免疫印迹法检测上述时间点海马组织PKCε和ADAM17的表达.结果 低灌注组术后14和28 d学习记忆能力较假手术组减退(P＜0.01);与假手术组比较,低灌注组术后各时间点大鼠海马PKCε和ADAM17表达明显下降(P均＜0.01).结论 脑慢性低灌注损害老龄大鼠学习记忆能力,导致痴呆发生,其机制可能与海马PKCε表达下降有关,而PKCε参与调节α分泌酶的表达,推测PKCε表达的下调,导致ADAM17表达减少,间接促进β淀粉样蛋白(Aβ)生成,损伤脑组织形成痴呆.
关键词： 脑慢性低灌注 ε型蛋白激酶C α-分泌酶(ADAM17) 痴呆
