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硫化氢后处理对大鼠缺氧-复氧心肌细胞的保护作用
目的：探讨硫化氢(H 2 S)后处理对缺氧-复氧损伤成年大鼠心肌细胞的影响,评价其心肌保护作用及其可能的机制。方法分离成年 SD 大鼠心肌细胞,随机均分为四组：正常组(N 组)、缺氧-复氧组(HR 组)、缺氧后处理组(IPTC 组)和 H 2 S 后处理组(S 组),在激光扫描共聚焦显微镜下检测 F-肌动蛋白/G-肌动蛋白荧光强度及 Western blot 技术检测各组心肌细胞 p38MAPK 磷酸化(p-p38MAPK)水平；再将上述四组又分为加或不加细胞松弛素 D(CyD)两个亚组,激光扫描共聚焦显微镜下检测细胞内 Ca2+、pH 值荧光强度。结果 HR 组、IPTC 组和 S 组 F/G-肌动蛋白明显高于N 组(P <0.05)；IPTC 组和 S 组 F/G-肌动蛋白明显高于 HR 组(P <0.05),且 S 组明显高于 IPTC组(P <0.05)。与无 CyD 处理比较,CyD 处理时四组 Ca2+荧光强度明显升高(P <0.05)；N 组与HR 组 pH 荧光强度升高,IPTC 组与 S 组 pH 荧光强度降低。无 CyD 处理时 N 组、IPTC 组和 S 组Ca2+荧光强度明显低于、pH 值荧光强度明显高于 HR 组(P <0.05)；CyD 处理后 HR 组、IPTC 组和 S 组 Ca2+荧光强度明显高于,IPTC 组和 S 组 pH 值荧光强度明显低于 N 组(P <0.05)。心肌细胞内 HR 组 p-p38MAPK 水平明显高于 N 组、IPTC 组和 S 组(P <0.05)。结论硫化氢后处理可以促进 F-肌动蛋白的重塑,稳定缺血缺氧成年大鼠心肌细胞内环境；硫化氢后处理可降低缺血缺氧成年大鼠心肌细胞 p38MAPK 磷酸化水平。
关键词： 硫化氢 缺氧-复氧 肌动蛋白 钙超载 p38MAPK 磷酸化 -
Src 酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ对膀胱移行细胞癌T24细胞生长、增殖的影响
目的：探讨 Src 酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ对 Src 蛋白及其下游信号作用。方法采用半定量 RT-PCR 法检测 Src 酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ处理后的人膀胱癌细胞 T24各浓度组（0、0．2、1．0、5．0μmol／mL 组）的 c-Src、p38MAPK 基因表达的变化情况，使用 Western blot 检测 Src 酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ处理后 T24细胞内的 c-Src 蛋白磷酸化类型与非磷酸化类型的表达情况。结果Src 酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ处理有下调后的人膀胱癌细胞 T24各浓度组的 c-Src mRNA 的表达下调；p38基因的表达呈逐渐下调趋势。处理后 T24细胞内 c-Src 基因在蛋白表达水平上其磷酸化类型随 Src 酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ浓度的增高表达逐渐下降，并且呈剂量效应关系。结论Src 酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ可能通过竞争 Src 蛋白磷酸化位点，使其不能激活，导致下游的细胞传导途径失活使得 T24细胞增殖得到抑制，认为 Src 蛋白具有作为膀胱移行细胞癌分子靶向治疗的潜在靶点的可能性。Src 酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ可能可以通过阻止 Src 蛋白激活影响其下游的 Ras／Raf／MEK／MAPK（ERK1／2或 p38）通路和 ERK1／2和p38细胞信号传导通路，下调 p38表达不仅直接和间接地诱导 T24细胞凋亡，而且可以阻止或减少 T24细胞的迁移、扩散和穿膜侵袭的发生。
