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瞬时感受器电位香草酸受体1阻断剂减轻利多卡因所致的背根神经节细胞毒性
目的：验证瞬时感受器电位香草酸受体1（TRPV1）的阻断剂 Capsazepine（CPZ）对利多卡因所致的大鼠背根神经节（DRG）神经元毒性的保护作用。方法取出生后3 d 的乳大鼠 DRG 神经元进行体外培养，培养过程中较文献报道减低了胰酶浓度至0.125％以取得较高的细胞活力；然后采用CCK-8法检测0 mmol／L（C1组）、2.5 mmol／L（L1组）、5 mmol／L（L2组）、10 mmol／L（L3组）、20 mmol／L（L4组）和40 mmol／L（L5组）的利多卡因10 min 时对 DRG神经元活力的影响，计算其半数致死浓度（LC50）；再用 CCK-8法检测0μmol／L（LC0组）、1μmol／L（LC1组）、10μmol／L（LC2组）及100μmol／L（LC3组）CPZ 对10 min 时 LC50的利多卡因所致 DRG 神经元毒性的影响。结果原代 DRG神经元经0.125％胰酶消化后培养纯度达91％；L1、L2、L3、L4、L5组 DRG神经元活力明显低于 C1组， L3、L4、L5组 DRG神经元活力明显低于 L1组，L4、L5组 DRG神经元活力明显低于 L2组，L5组 DRG神经元活力明显低于 L3和 L4组（P＜0.05），利多卡因作用于 DRG神经元10 min 的 LC50为30 mmol／L；10μmol／L 和100μmol／L CPZ 明显减轻 LC50利多卡因所致的 DRG 神经元毒性（P ＜0.05），LC0、LC1、LC2、LC3组 DRG神经元活力明显低于 C2组（P ＜0.05）；LC2、LC3组 DRG 神经元活力明显高于 LC0和 LC1组（P＜0.05），10μmol／L CPZ 的效应已达大，将利多卡因所致的细胞活力下降幅度由50％下调至35％。结论经改进的 DRG培养方法可获得高质量原代神经元；利多卡因作用于乳大鼠 DRG神经元10 min 时的 LC50为30 mmol／L；TRPV1受体阻断剂 CPZ 能减轻利多卡因对体外培养DRG神经元的毒性。
关键词： 瞬时感受器电位香草酸受体 1 背根神经节神经元 利多卡因 半数致死浓度 细胞毒性
