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增殖诱导配体及其受体BCMA、TACI在SLE患者外周血单一核细胞中的表达
增殖诱导配体 (proliferation-inducing ligand,APRIL)是1998年新发现的TNF家族的新成员,其主要功能是促进细胞增殖,调节体液免疫,并在T、B淋巴细胞的成熟与活化中发挥一定的作用[1].
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B淋巴细胞刺激因子及其受体介导的免疫细胞信号转导
肿瘤坏死因子家族成员B淋巴细胞刺激因子(BLyS)与其受体BAFF-R、BCMA和TACI特异性结合后,启动下游MAPK和NF-κB等抗凋亡信号通路,是维持免疫细胞生存、分化以及成熟的重要因素.该文就BLyS/BLyS-受体介导信号转导通路调节免疫细胞功能,参与免疫性疾病的发生以及各信号通路间的相互调控予以综述.
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抑制Blimp-1表达导致浆细胞去分化
目的探讨转录因子Blimp-1在浆细胞发育中的作用.方法应用慢病毒载体稳定表达针对Blimp-1的siR-NA,抑制骨髓瘤细胞J558L中Blimp-1的表达.采用免疫荧光及流式细胞技术观察Blimp-1抑制前后细胞的免疫表型变化,半定量RT-PCR检测XBP-1、J-chain、c-myc、BCMA的变化.结果Blimp-1抑制后,浆细胞表面标志CD138表达显著下降,B淋巴细胞免疫标志CD19表达增加.同时,与浆细胞功能及存活密切相关的XBP-1、J-chain、BCMA基因表达下降,而促进B淋巴细胞增殖发育的c-myc表达上升.结论浆细胞中Blimp-1被抑制后,浆细胞发育程序出现再编程,发生了去分化现象,返回到更早期的发育阶段,提示Blimp-1特异性shRNA有可能用于浆细胞相关疾病的治疗.
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小鼠BCMA基因启动子活性研究
目的:探索B淋巴细胞成熟抗原(BCMA)基因5′上游序列的启动子活性, 为进一步研究BCMA基因的表达调控机制提供实验依据.方法:构建由BCMA基因5′上游-820～+145、 -607～+145、 -359～+145、 -157～+145、 -93～+145 5个片段驱动的荧光素酶报告载体pGL3-B820、 pGL3-B607、 pGL3-B359、 pGL3-B157、 pGL3-B93, 通过转染J558L、 293T、 HeLa细胞检测荧光素酶的表达, 观察荧光素酶相对活性.结果:5种5′删除体的转录激活性由大到小为pGL3-B157>pGL3-B607>pGL3-B359>pGL3-B93>pGL3-B820.pGL3-B157在3种细胞中的转录激活能力为J558L>HeLa>293T, 且在J558L中的转录激活能力明显强于Hela和293T细胞.结论:BCMA基因5′上游序列"-820 bp～+145 bp"具有启动子活性, 核心启动子可能位于-93～+145区域中.
