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椎体细胞文献资料
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RIP3－DAXX在全脑缺血诱导神经元死亡中的作用及机制
目的：探讨受体相互作用蛋白3（RIP3）、Fas死亡结构域相关蛋白（DAXX）在SD大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区锥体细胞死亡中的作用及机制。方法采用四动脉结扎法建立SD大鼠全脑缺血模型，缺血15 min后分别灌注6 h、5天。大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、给药组（ Necrostatin－1，Nec－1组）和溶媒（ DMSO）对照组。免疫组织化学法检测RIP3、DAXX蛋白的表达变化情况，焦油紫染色法检测神经元细胞死亡的形态学变化。结果大鼠脑缺血再灌注6 h，大鼠海马神经元中RIP3、DAXX的表达明显增高，与假手术组比较差异有统计学意义（P＜0．01）。 NEC－1组RIP3、DAXX的表达明显降低，与缺血再灌注组比较差异有统计学意义（P＜0．01）。大鼠脑缺血再灌注5天后，缺血再灌注组大鼠海马CA1区存活的锥体细胞数目明显减少，与假手术组比较差异有统计学意义（P＜0．01）；NEC－1组大鼠海马CA1区存活的锥体细胞数目明显增多，与缺血再灌注组比较差异有统计学意义（P＜0．01）。结论 RIP3、DAXX参与了脑缺血再灌注后诱导神经元死亡的调控。
