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缬沙坦、依那普利、普萘洛尔对未成年自发性高血压大鼠心脏重塑与心肌细胞凋亡的影响
目的观察缬沙坦、依那普利、普萘洛尔对未成年自发性高血压大鼠心脏重塑与心肌细胞凋亡的影响及二者的关系,探讨预防性药物干预改善高血压心脏重塑的机制以及心肌细胞凋亡的变化在高血压病早期心脏重塑中的作用和意义.方法 24只4周龄自发性高血压大鼠(SHR),按随机区组设计分为4组,分别应用缬沙坦(30mg*kg-1*d-1)、依那普利(30mg*kg-1*d-1)和普萘洛尔(50mg*kg-1*d-1)干预4周,另设一组为对照组.计算心肌重量指数(CPI)、左心室肥厚指数(LVHI)和右心室肥厚指数(RVHI).采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的带荧光的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)对左心室游离壁心肌的凋亡细胞进行检测并进行半定量分析,计算心肌细胞凋亡指数(CMAI).结果 (1)与对照组比较,依那普利和缬沙坦组CPI和LVHI明显下降(P＜0.01),CMAI显著升高(P＜0.01).普萘洛尔组CMAI明显升高(P＜0.05),CPI和LVHI呈下降趋势但未达到统计学意义(P＞0.05).(2)未成年SHR LVHI与CPI呈显著正相关(tr＝10.856,r＝0.918,P＜0.001),CPI、LVHI与CMAI呈显著负相关(前者tr＝3.917,r＝-0.641,P＜0.001;后者tr＝4.716,r＝-0.709,P＜0.001).结论 (1)未成年SHR即存在心肌细胞增生与凋亡的调节失衡,结果导致心脏重量增加,出现心脏重塑.(2)缬沙坦、依那普利、普萘洛尔对未成年SHR心肌细胞增生与凋亡的影响明显不同,提示不同种类降压药物影响心脏重塑的机制不同.(3)降压药物早期干预改善高血压遗传性心脏重塑可能是通过调节心肌细胞增生与凋亡的平衡来实现的.
关键词： 未成年自发性高血压大鼠 心脏重塑 心肌细胞 增生 凋亡
