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肠道干细胞G蛋白耦联受体5的作用机制与影响因素
位于隐窝基底部的含有亮氨酸重复序列的G蛋白耦联受体5(Lgr5)是肠道干细胞的标记物,以其独特的内化特性增强Wnt/β-catenin信号,通过Wnt/β-catenin信号通路调节肠道细胞增殖,利用IQGAP1影响肠道干细胞(ISCs)的细胞骨架以及细胞黏附力.此外,Lgr5还接受白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-22、miR-100-5p等影响因素的调节.而当隐窝中的肠道菌群消失时,Lgr5+ISCs异位于隐窝顶部,诱导细胞凋亡增加.因此,Lgr5受多种因素影响并发挥其独特的作用,在调节ISCs增殖分化和稳定中扮演重要角色.
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茵陈蒿汤在梗阻性黄疸大鼠模型中的保肝作用及对G蛋白耦联受体5、法尼酯衍生物X受体表达水平的影响
目的 观察中药茵陈蒿汤(YCH-)对梗阻性黄疸大鼠模型中G蛋白耦联受体5(TGR5)、法尼酯衍生物X受体(FXR)变化并探讨其机制.方法 24只大鼠随机分为假手术组(Sham)、胆总管结扎组(BDL)、茵陈蒿汤组(BDL+ YCHT)并建模,检测肝功能相关指标;酶联免疫吸附法检测白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-a)的水平;免疫组织化学法检测肝组织TGR5蛋白的变化;实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)和Western blot测定肝组织TGR5、FXR mRNA及蛋白表达水平.结果 BDL组大鼠谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)、总胆汁酸(TBA)等明显增高(P均=0.000)且血清IL-1、IL-6和TNF-α也显著增高(P=0.002、0.000、0.004);与BDL组比较,BDL+ YCHT组各项肝功能指标均明显降低(P=0.005、0.000、0.028、0.009、0.029)且IL-1、IL-6和TNF-α也显著降低(P=0.021、0.042、0.037);BDL组TGR5表达明显增高(P=0.030),BDL+ YCHT组的表达也明显高于BDL组(P=0.042);BDL组TGR5 mRNA及蛋白表达明显增加(P均=0.000)而FXR mRNA和蛋白表达却明显降低(P均=0.000);BDL+ YCHT组较BDL组TGR5、FXR mRNA及蛋白的表达均显著升高(P=0.007、0.032、0.007、0.000).结论 梗阻性黄疸时肝组织TGR5表达增高而FXR的表达降低.YcHT治疗梗阻性黄疸大鼠模型有明显疗效,可能通过促进TGR5、FXR的表达减轻肝脏损伤.
