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连接蛋白Lnk的研究进展
Lnk是新近发现的一种连接蛋白,在蛋白酪氨酸激酶(Jak)信号转导子和转录激活子(STAT)、Ras蛋白/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)等信号转导途径中发挥负性调节作用.其功能涉及到造血细胞的分化、内皮细胞激活、细胞骨架调控.作者对其结构特征、信号转导调节机制及生物学功能作一综述.
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连接蛋白Lnk在人脐静脉内皮细胞中的表达
目的:证实体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)存在Lnk分子的表达.方法:体外培养HUVEC系用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹技术,检测HUVEC细胞中的LnkmRNA及蛋白表达.结果:连接蛋白Lnk mRNA及蛋白在HUVEC中均有表达.结论:HUVEC组成性地表达Lnk,可作为体外研究Lnk的细胞系.
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调节Lnk/干细胞因子-干细胞因子受体通路对糖尿病状态骨髓间充质干细胞成骨功能的影响
目的 探讨调节Lnk/干细胞因子(SCF)-干细胞因子受体(cKit)通路对糖尿病状态大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨功能的影响.方法 分离糖尿病大鼠BMSCs,免疫细胞化学染色鉴定后,将细胞分为空白对照组、阴性对照组、RNA干扰组,并用免疫印迹实验检测干扰效果.体外模拟糖尿病状态下诱导BMSCs成骨分化,并检测Lnk/SCF-cKit通路主要蛋白Lnk、SCF、cKit及成骨相关蛋白碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OCN)、Ⅰ型胶原蛋白a1(Col Ⅰ a1)的表达.结果 分离培养的细胞表达CD44、CD90,不表达CD11b、CD45,符合BMSCs表面标记物特征.与其他糖尿病状态BMSCs相比,RNA干扰组Lnk表达降低,SCF、cKit表达增加(P＜0.05).成骨诱导分化28 d,与其他糖尿病状态BMSCs相比,RNA干扰组细胞Lnk表达降低,SCF、cKit、ALP、OCN、Col Ⅰ a1表达增加(P＜0.05).结论 抑制Lnk表达、激活SCF-cKit通路可改善糖尿病状态大鼠BMSCs的成骨功能.
关键词： Lnk 干细胞因子-干细胞因子受体通路 骨髓间充质干细胞 糖尿病 成骨 -
调节Lnk/SCF-cKit反应轴改善糖尿病大鼠牙槽骨缺损早期愈合的研究
目的:探讨调节Lnk/SCF-cKit反应轴对糖尿病大鼠牙槽骨缺损早期愈合的影响.方法:诱导大鼠形成糖尿病并构建牙槽骨缺损模型后,随机分为3组(n=10),空白对照组不做任何处理,阴性对照组注射空载体质粒,RNAi组注射靶向Lnk的RNA干扰质粒.28 d后处死各组大鼠,HE染色检测局部骨缺损愈合状况;免疫印迹实验检测骨缺损部位Lnk、SCF、cKit以及ALP、OCN、ColIa1的表达水平.结果:构建缺损28 d后,RNA干扰组骨组织再生Lane-Sandhu评分高于各组糖尿病大鼠(P＜0.05);免疫印迹实验显示,与其他各组糖尿病大鼠相比,RNA干扰组的Lnk蛋白表达水平降低,但SCF、cKit、ALP、OCN、ColIa1蛋白表达水平增加(P＜0.05).结论:抑制Lnk表达、激活SCF-cKit通路可能改善糖尿病大鼠牙槽骨缺损的早期愈合.
关键词： Lnk SCF-cKit反应轴 糖尿病 骨缺损
