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全反式维A酸对卵巢上皮性腺癌细胞株COC2中RARa基因甲基化影响的研究
目的:全反式维A酸是一种经典的诱导肿瘤细胞分化的药物,但关于其对肿瘤细胞的异常甲基化的影响,国内研究仍很少,文中通过观察全反式维A酸(ATRA)对卵巢上皮性腺癌细胞株COC2中RARa基因启动子甲基化位点的影响,及其对RARa基因mRNA表达的影响,探讨ATRA对RARa基因启动子区异常甲基化可能的作用. 方法:用不同浓度及作用时间的ATRA体外干预COC2细胞,甲基化特异性PCR及基因测序法检测用药前后COC2细胞中RARa启动子区甲基化状态的改变.RT-PCR法检测各组RARa基因mRNA表达的改变. 结果:COC2细胞中存在RARa基因启动子区异常甲基化;不同浓度ATRA处理后,RARa启动子的异常甲基化位点出现部分逆转,并在一定范围内表现出浓度及时间依赖性,RARa基因的mRNA表达也同样表现为增高趋势. 结论:COC2细胞中存在RARa基因启动子区异常高甲基化;ATRA可以部分逆转RARa启动子区的异常甲基化位点并增加RARa mRNA的表达.
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全反式维A酸对卵巢上皮性腺癌侵袭潜能的影响
目的:通过观察全反式维A酸(ATRA)对卵巢上皮性腺癌细胞株COC2细胞中上皮性钙黏附素(E-cadherin)、乙酰肝素酶和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的作用,探讨ATRA对卵巢上皮性腺癌侵袭潜能的影响.方法:利用流式细胞仪检测经不同浓度的ATRA干预前后的COC2细胞中E-cadherin、乙酰肝素酶和VEGF的蛋白含量.结果:COC2细胞经ATRA干预后,细胞表面E-cadherin蛋白含量明显增多,细胞内VEGF蛋白以及细胞表面乙酰肝素酶的含量明显降低,呈剂量依赖性.各加药组与对照组比较,差异有统计学意义.结论:ATRA不仅能够增加COC2细胞中E-cadherin蛋白的含量,增强肿瘤细胞间黏附能力;而且能够降低乙酰肝素酶和VEGF蛋白的表达,抑制肿瘤细胞对细胞外基质和基底膜的破坏,并具有抗血管新生作用,从而降低卵巢上皮性腺癌细胞的侵袭转移能力.
