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酪氨酸激酶受体RON与艾滋病相关脑病
酪氨酸激酶受体RON即巨噬细胞刺激蛋白(MSP)受体,是肝生长因子受体家族成员之一,拥有独特的表达类型和生物学活性.MSP与RON相互作用后,阻止了前炎症介质的产生,并诱导消除炎症相关基因的表达;而HIV-1的转录与前炎症介质的关系非常密切,RON可以通过抑制NF-?B的活性,部分阻止HIV-1的转录,有研究观察到艾滋病患者脑组织与正常人脑组织相比RON表达量下降.因此,对于HIV感染后和艾滋病进展,RON的作用不容小觑,此文对RON在艾滋病相关脑病发病过程中的作用进行了综述.
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Tristetraprolin通过NF-?B通路抑制肺腺癌细胞自噬
目的 研究RNA结合蛋白tristetraprolin在肺腺癌中的表达及抑制自噬作用的分子机制.方法 瞬时转染tristetraprolin过表达质粒,分别在转染tristetraprolin 24、48及72 h后采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测肺腺癌细胞中tristetraprolin表达及自噬相关分子Beclin1、LC3II/LCI及p62的表达变化.瞬时转染tristetraprolin过表达质粒及加入TNF-α,将肺腺癌细胞分为空载组、tristetraprolin组、空载+TNF-α组及tristetraprolin+TNF-α组,应用免疫荧光和Western blot检测NF-?B p65、c-rel、p50分子在细胞核中表达情况.共转染tristetraprolin过表达质粒及IκBα-mut质粒,将肺腺癌细胞分为tristetraprolin空载组、IκBα-mut空载组、tristetraprolin组、IκBα-mut组及tristetraprolin+IκBα-mut组,采用RT-qPCR和Western blot检测tristetraprolin表达及自噬相关基因表达变化.结果 Tristetraprolin在肺腺癌细胞中RNA及蛋白水平表达低(P<0.001).过表达tristetraprolin后,自噬相关基因Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ在RNA及蛋白水平表达均较空载组降低(P<0.001).同时,过表达tristetraprolin后,细胞核内的p65及c-rel蛋白表达较空载组及空载+TNF-α组减少(P<0.05),但p50表达无明显变化(P>0.05).过表达tristetraprolin后,p65及c-rel核移位较空载组减少.共转染IκBα突变质粒及tristetraprolin过表达质粒后,NF-κB信号通路被阻断,自噬相关基因Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ在RNA及蛋白水平表达较tristetraprolin过表达组升高(P<0.05),NF-?B信号通路被阻断后tristetraprolin对自噬的抑制作用减弱.结论 Tristetraprolin在肺腺癌细胞中低表达,过表达tristetraprolin可能通过抑制NF-?B p65及c-rel核移位而抑制肺腺癌细胞自噬.
关键词： tristetraprolin 核因子-?B 自噬 Beclin1
