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阿尔茨海默病模型大鼠血清beta-淀粉样蛋白的变化与补肾填精方的预防效应
目的:研究血清beta-淀粉样蛋白(beta-amyloid protein,Abeta)在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠中的变化及补肾填精方防治AD大鼠的效应和机制.方法:用腹腔注射AlCl3,复制大鼠AD模型.用Y电迷宫仪测定正常组、模型组和中药防治组大鼠的逃避正确率、逃避潜伏期和逃避行为方式.用放免法测定血清Abeta含量.结果:AD模型大鼠的血清Abeta水平显著升高,逃避行为方式异常,逃避潜伏期延长,逃避正确率降低,学习记忆能力明显损害.补肾填精方明显抑制AlCl3引起的血清Abeta的升高,纠正逃避行为方式异常,提高大鼠的逃避正确率,缩短逃避潜伏期,改善学习记忆能力.结论:血清Abeta水平变化主要由血小板功能的变化引起,血清Abeta水平和脑损伤明显正相关,和学习记忆能力明显负相关.血清Abeta水平升高可作为AD诊断的血液指标.通过抑制免疫系统和血小板的过度激活,降低血清Abeta含量,降低中枢神经系统的兴奋性,是补肾填精中药方防治铝致AD大鼠学习记忆功能障碍的作用机制.
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虾青素通过JNK和p38MAPK通路抑制Aβ诱导的神经毒性损伤
目的 探讨虾青素(astaxanthin,ATX) 抑制Aβ诱导的神经毒性损伤的机制.方法利用体外培养Aβ处理的SH-SY5Y细胞为模型,诱导细胞损伤,用MTT法检测细胞存活率;荧光探针H2DCF-DA测定细胞内活性氧(ROS);Western blot方法检测pJNK和pp38MAPK的激活蛋白表达水平.结果 与正常对照组相比,Aβ处理使SH-SY5Y细胞的存活率显著降低(P<0.01),细胞内ROS的产生增加;与Aβ单独处理组相比,Aβ+ATX组中,SH-SY5Y细胞的存活率显著升高(P<0.01),ROS的产生显著降低;Aβ激活JNK和p38MAPK,使磷酸化的二者水平升高,而ATX预处理可以降低pJNK和pp38MAPK的蛋白水平.结论 虾青素通过JNK和p38MAPK通路抑制Aβ诱导的神经毒性损伤.
