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视神经钳夹伤后凋亡相关基因Bcl-2和Bax在大鼠视网膜上的表达
目的研究视神经钳夹伤后凋亡相关基因Bcl-2和Bax在大鼠视网膜上的表达,探讨Bcl-2和Bax在视神经钳夹伤后视网膜神经元凋亡中的作用.方法将雄性Long Evans大鼠50只,随机分成实验组和对照组,每组25只大鼠.建立大鼠视神经钳夹伤模型,实验组和对照组按视神经夹伤后不同时间分为伤后1 d、3 d、5 d、7 d、14 d 5个时间点,每个时间点5只动物.处死动物后取材,制备大鼠视网膜石蜡切片,进行免疫组化SABC染色,以检测视网膜Bcl-2和Bax的表达.结果视神经钳夹伤后视网膜Bcl-2的表达下降,而Bax表达仍为不变的水平.结论视神经钳夹伤后视网膜Bcl-2表达的下降,导致了视网膜神经元的凋亡.
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缺血再灌注大鼠视网膜细胞线粒体钙含量与组织型纤溶酶原激活物活性的相关性
目的观察缺血再灌注大鼠视网膜细胞线粒体钙含量与组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,TPA)活性的变化,探讨两者之间的相关性.方法采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注.实验分正常对照组和缺血1 h再灌注1 h组、缺血1 h再灌注2 h组、缺血2 h再灌注1 h组、缺血2 h再灌注2 h组四个实验组,每组各取10例测定视网膜细胞线粒体钙浓度与TPA活性的变化,并进行相关性分析.结果缺血再灌注后,大鼠视网膜细胞线粒体钙含量与TPA活性随缺血和再灌注时间的延长而升高(P＜0.01),两者之间呈显著相关性(r=0.524,P＜0.01).结论缺血再灌注可引起视网膜细胞线粒体钙含量的升高,从而导致视网膜组织TPA活性的增高,引起视网膜组织结构和功能的损伤.
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视网膜缺血再灌注后即早基因C-FOS、C-JUN的表达
目的观察大鼠视网膜缺血再灌注(retinal ischemia reperfusion,RIR)后,凋亡即早基因c-fos、c-jun及白介素1β(IL-1β)多肽在视网膜各层细胞中的表达变化,进一步明确凋亡即早基因和白介素1β与RIR损伤发生机制的关系.方法采用前房灌注生理盐水,形成130 mmHg(17.3 kPa)高眼压,诱导大鼠视网膜缺血60 min,解除高眼压,建立RIR模型.缺血60 min,再灌注1 h、3 h、6 h、12 h、24 h后作视网膜石蜡切片,观察c-fos、c-jun及IL-1β的免疫组化结果.结果正常对照组未见c-fos、c-jun及IL-1β的表达,RIR后,c-fos、c-jun在视网膜神经节细胞层(ganglion cell layer,GCL)和内核层 (inner nuclear layer,INL) 的表达为, 再灌注1 h少量表达, 3 h达到高峰,6 h开始下降,12 h、24 h几乎趋于正常组表达.IL-1β在再灌注12 h、24 h出现表达.而外核层(outer nuclear layer,ONL)几乎均无无阳性表达.结论 c-fos、c-jun及IL-1β参与RIR损伤的发生,RIR中视网膜节细胞层和内核层细胞存在凋亡征象.
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光损伤对大鼠视网膜氨基酸类神经递质水平的影响
目的:观察光照对大鼠视网膜氨基酸水平的影响,探讨其对视网膜细胞的作用机制.方法:采用绿色荧光灯持续照射24h造成大鼠视网膜光损伤.分别于光照前、光照后即刻、光照后14d剥离视网膜,测定视网膜游离氨基酸的变化.结果:除甘氨酸外,光照后视网膜天门冬氨酸(ASP)、谷氨酸(GLU)、γ-氨基丁酸(GABA)含量升高,与正常对照组比较差异有显著性(P<0.01);14d后有所降低,但与正常对照组比较,差异仍有显著性(P<0.01).结论:急性视网膜光损伤导致视网膜氨基酸类神经递质增高,可能是视网膜光感受器细胞凋亡的重要原因.
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低氧预适应机制及视网膜低氧预适应的研究进展
低氧预适应可增强机体耐受低氧的能力,这种内源性保护现象存在于多种组织和器官.目前,对心脏和脑的低氧预适应的研究较为深入,而对视网膜低氧预适应的研究尚处于起步阶段.本研究对低氧预适应的可能机制进行综述,并介绍了国外对视网膜低氧预适应的研究现状以及低氧预适应在视网膜变性疾病中的应用前景.
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豚鼠形觉剥夺性近视视网膜早基因c-fos的动态表达
目的 建立豚鼠形觉剥夺性近视(form-deprivation myopia,FDM)动物模型,并对豚鼠形觉剥夺性近视形成及恢复过程中视网膜早基因c-fos的动态变化进行观察,研究豚鼠FDM中视网膜信号转导及抑制近视的可能分子机制.方法 3周三色豚鼠40只,随机均分为4组:遮盖前组、单眼遮盖1周组、单眼遮盖2周组及去遮盖组.对各组进行视网膜检影和A超测眼轴,分别运用免疫组化和RT-PCR观察各组视网膜c-fos蛋白及mRNA的表达和变化.结果 遮盖2周后,遮盖眼较对照眼呈高度相对近视(-8.8 D),视网膜c-fos表达明显下调,双眼屈光度、眼轴和视网膜c-fos的表达差异均有显著性(P＜0.05);遮盖2周后,去遮盖1周,去遮盖眼较对照眼呈中度相对近视(-5.9 D),但去遮盖前后屈光度及眼轴差异无显著性(P＞0.05),去遮盖眼较对照眼视网膜c-fos的表达明显上调,差异有非常显著性(P＜0.01).结论 形觉剥夺能成功诱导豚鼠近视的发生及发展,并抑制视网膜c-fos的表达,而去除形觉剥夺可抑制近视的发展,并诱导视网膜c-fos的表达上调,证明c-fos的表达规律不仅反映外界视觉环境对眼的刺激,并与近视发展规律呈负相关,可能参与视网膜的信号转导和近视的抑制机制.
关键词： 豚鼠 近视 形觉剥夺 早基因c-fos/分析 视网膜/分析
