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脑胶质瘤中单酰甘油脂肪酶的表达及意义
目的 研究内源性大麻素代谢酶单酰甘油脂肪酶(monoacylglycerol lipase,MAGL)在脑胶质瘤组织中的表达情况及其与胶质瘤病理级别的关系,探讨其临床意义.方法 选取脑胶质瘤标本23例,其中WHO Ⅰ级1例,WHO Ⅱ级7例,WHOⅢ级5例,WHO Ⅳ级10例.对照组8例,均为脑挫裂伤后行内减压术切除的正常脑组织.应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、LC-MS分别检测各组织标本中MAGL mRNA、MAGL活性的表达.结果 MAGL mRNA、MAGL活性在低级别(WHO Ⅰ～Ⅱ级)和高级别(WHO Ⅲ～Ⅳ级)脑胶质瘤组织中的表达水平较正常脑组织明显降低(P＜0.01),且随着肿瘤病理级别的增高而降低,与肿瘤的病理分级呈负相关(均P＜0.01).MAGL mRNA的表达水平与MAGL活性呈正相关.结论 MAGL可能参与了脑胶质瘤的发生、发展过程,检测MAGL的表达可评价脑胶质瘤的恶性程度.
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单酰甘油脂肪酶在子宫内膜癌中的表达及意义
目的：研究单酰甘油脂肪酶(MAGL)在子宫内膜癌中的表达及其临床意义。方法：应用免疫组化法检测18例正常子宫内膜、32例单纯性及复杂性增生子宫内膜、12例不典型增生子宫内膜和78例子宫内膜癌组织蜡块标本中 MAGL 表达,并分析 MAGL的表达与临床病理指标之间的关系。对78例子宫内膜癌患者进行术后随访,分析 MAGL的表达与预后的关系。结果：正常子宫内膜、单纯性及复杂性增生子宫内膜、不典型增生子宫内膜和子宫内膜癌组织中 MAGL 表达水平分别为0.445±0.313、0.878±0.529、1.461±0.573和0.658±0.655,4组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。 MAGL 表达与患者的手术-病理分期、肌层浸润深度、妊娠次数、绝经延迟及体重指数有关(P<0.05), MAGL 表达与患者的体重指数呈正相关(r=0.236,P<0.01)；MAGL 的表达与子宫内膜癌的分化程度、宫颈受累情况、组织学类型、淋巴转移、腹腔积液细胞学及患者是否合并高血压或糖尿病无关(P>0.05)。与低值组比较,MAGL 高值组的预后有较好的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论：MAGL 的表达与子宫内膜癌的患病风险及侵袭性密切相关,MAGL 可能在子宫内膜癌的发生发展中起到重要作用,有可能成为预防和治疗子宫内膜癌的新靶点。
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单酰甘油脂肪酶在原发性肝细胞肝癌中的表达及意义
目的 探讨单酰甘油脂肪酶(monoacylglycerol lipase,MAGL)在原发性肝细胞肝癌中的表达及临床意义.方法 应用Real-Time PCR、免疫组织化学和Western blot检测50例肝癌及癌旁组织、16例正常肝组织标本中MAGL的表达,比较MAGL在癌组织、癌旁组织及正常肝组织中表达的差异,并分析其与临床病理特征的关系.结果 (1)免疫组织化学检测结果显示,MAGL在癌组织主要表达于细胞核中,而在癌旁组织和正常组织主要表达在细胞质中;MAGL在肝癌组织、癌旁组织及正常肝组织三组中差异有统计学意义(P<0.05);MAGL在低分化肝癌中的表达阳性率明显高于高分化肝组织(P<0.05).(2)Real-Time PCR结果显示,高分化、低分化以及癌旁组织中MAGL的mRNA水平均较正常肝组织中显著增高(P<0.01);(3)Western blot结果显示,癌组织中MAGL蛋白呈强阳性表达,而癌旁组织和正常组织中呈弱阳性表达;高分化及低分化癌组织中MAGL的蛋白水平较癌旁组织和正常肝组织中显著增高,组间比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 MAGL表达水平与原发性肝细胞肝癌的恶性表型呈正比,它可能在癌细胞侵袭和转移过程中发挥重要作用.
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硅酸盐介孔材料介导的MAGL-shRNA转染下调前列腺素E2抑制肝细胞癌细胞株增殖与侵袭
目的 阐明单酰甘油脂肪酶(monoacylglycerol lipase,MAGL)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞株增殖、凋亡与侵袭的影响及其机制.方法 比较多种HCC细胞株(SMMC-7721、HepG2、Huh7.0)和正常肝细胞株(L02)以及同源但不同侵袭能力的HCC细胞株(HCCM3、HCCM6、MHCC-97H、MHCC-97L)中MAGL蛋白表达差异.硅酸盐纳米介孔材料LPSS-NH2介导的RNAi (MAGL-shRNA)、过表达和特异性药物JZL-184调控MAGL表达与功能,观察多种HCC细胞株和正常肝细胞株的增殖、凋亡和侵袭能力变化.ELISA法检测干预MAGL后其可能的下游信号分子前列腺素E2 (prostaglandin E2,PGE2)和溶血性磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)水平变化.结果 MAGL蛋白表达水平在HCC细胞株中明显高于正常肝细胞株L02 (P ＜0.05),且高侵袭力的HCC细胞株MAGL表达高于同源但低侵袭力的HCC细胞株(P＜0.05).下调MAGL的表达可抑制HCC细胞株的增殖,促进其凋亡,并抑制其侵袭能力,过表达则反之,且过表达MAGL诱导正常肝细胞株L02产生了侵袭能力.PGE2随着MAGL的表达调控呈正相关变化,而LPA则无明显变化趋势.结论 LPSS-NH2介导的MAGL-shRNA转染肝细胞癌细胞株,可通过抑制MAGL的高表达并下调其下游PGE2水平,抑制肝细胞癌细胞增殖与侵袭.
