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整合素和钙通道在人与小鼠钩端螺旋体主要宿主细胞上分布的差异
目的:了解人和小鼠钩端螺旋体(简称钩体)主要宿主细胞上整合素与钙通道表达情况及其差异.方法:采用免疫荧光和Westem blot法,检测人单核细胞株THP-1、小鼠单核-巨噬样细胞株J774A.1、人脐静脉内皮细胞株HUVEC、小鼠血管内皮细胞株EOMA、人肝细胞株L-02、小鼠肝细胞株Hepa 1-6、人肾小管上皮细胞株HEK-293、小鼠肾小球系膜上皮细胞株SV40-MES13、小鼠肾成纤维细胞株NIH/3T3、人及小鼠血小板的β1、β2、β3类整合素分子以及Cav3.1、Cav3.2、Cav3.3、Cav2.3电压门控型钙通道蛋白和P2X1、P2X2、P2X3、P2X4、P2X5、P2X6、P2X7受体门控型钙通道蛋白的分布差异.结果:整合素β1分子表达于J774A.1、THP-1、HUVEC、EOMA、L-02、Hepa1-6、HEK-239细胞以及人和小鼠血小板膜表面,β2分子表达于J774A.1、THP-1、HUVEC、EOMA和NIH-3T3细胞膜表面,β3分子表达于J774A.1、THP-1、HUVEC、EOMA、Hepa1-6、HEK-239、NIH-3T3细胞以及人和小鼠血小板膜表面.ATP依赖性受体门控型钙通道蛋白P2X1表达于人和小鼠血小板膜表面,P2X5表达于J774A.1、THP-1、L-02、Hepa1-6、HEK-239和HUVEC细胞膜表面,但未检测出上述细胞或血小板表达其它钙通道蛋白.结论:不同种类整合素分子和钙通道蛋白在钩体主要宿主细胞上表达明显不同,这可能与钩体对不同组织细胞致病性差异有关.
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电离辐射对血管内皮细胞增殖和纤维肌动蛋白的影响
【目的】观察电离辐射对血管内皮细胞增殖和纤维肌动蛋白（F‐actin ）的影响，为探索颌骨放射损伤机制及其预防和治疗提供参考。【方法】对人脐静脉血管内皮细胞株分别予以0 Gy、4 Gy、8 Gy、12 Gy、16 Gy剂量单次照射，照射后立即转入37℃培养箱继续培养12 h、24 h、48 h ，采用酶联免疫检测仪检测细胞增殖情况，流式细胞仪检测细胞F‐actin的含量。【结果】不同剂量单次照射各组照射后细胞生长速度明显减慢，且与剂量呈负相关，剂量高于12 Gy时细胞生长几乎完全抑制；同时，细胞F‐actin的含量急剧下降，且呈剂量和时间依赖关系。24 h后F‐actin有所回升，但仍明显低于辐射前。【结论】电离辐射可降低血管内皮细胞中的F‐actin ，破坏细胞骨架，抑制细胞的增殖。
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不同大小剪切力对血管内皮细胞IL-8及ET-1表达的影响
目的 探讨不同大小剪切力对血管内皮细胞白介素-8(IL-8)及内皮素-1(ET-1)表达的影响.方法 采用脐静脉内皮细胞株(ECV-304)作为研究细胞,使用自制的剪切力调控装置调节出5 dyne/cm2和10 dyne/cm2的剪切力,其中5 dyne/cm2的剪切力作为低剪切力组,10 dyne/cm2的剪切力作为高剪切力组,另选用未施加剪切力的ECV-304作为对照组.分析三组在五个时间点(30、60、120、300、420 min)的IL-8和ET-1水平,并采用Pearson相关分析方法分析IL-8和ET-1水平的相关性.结果 三组的IL-8水平一直呈上升趋势.在30、60、120 min三个时间点,三组的IL-8水平整体比较差异无统计学意义(P＞0.05).在300、420 min两个时间点,低剪切力组的IL-8水平高于对照组和高剪切力组,高剪切力组的IL-8水平高于对照组(P＜0.05).对照组和低剪切力组的ET-1水平一直呈上升趋势,高剪切力组的ET-1水平在前120 min持续上升,但在此后开始持续下降.在30、60、120 min三个时间点,三组的ET-1水平整体比较差异具有统计学意义(P＜0.05),高剪切力组在30、60、120 min三个时间点的ET-1水平均高于对照组,在30、60 min两个时间点的ET-1水平高于低剪切力组(P＜0.05);低剪切力组在60、120 min两个时间点的ET-1水平高于对照组(P＜0.05);在300、420 min两个时间点,三组的ET-1水平整体比较差异无统计学意义(P＞0.05).Pearson相关分析显示,IL-8与ET-1的表达存在正相关关系(r=0.384,P=0.031).结论 剪切力可对血管内皮细胞IL-8、ET-1的表达造成影响,其中5 dyne/cm2的剪切力能够更高效地增加IL-8水平,10 dyne/cm2的剪切力能够更明显地增加ET-1水平,但可能会对血管内皮细胞造成损伤.
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血内皮祖细胞与一氧化氮在慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压患者中的变化及意义
目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发肺动脉高压(PAH)病人外周血内皮祖细胞(EPCs)数量和功能及一氧化氮的变化,并探讨其在COPD并PAH发病中的作用.方法 选择本院住院的COPD病人60例,其中COPD并PAH(COPD+PAH组)病人30例,COPD非PAH病人30例(COPD组);正常对照20例(非COPD组).用密度梯度离心法从外周血获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被培养板,培养7d后对贴壁细胞进行细胞化学分析.通过集落形成试验、改良的Boyden小室和黏附能力测定实验计数EPC的数量、测定EPC的迁移和黏附能力.用硝酸还原酶法比色检测入选患者血浆一氧化氮(NO)水平.结果 和正常对照组[(24.9±4.1)克隆形成数]及COPD组[(21.9±3.9)克隆形成数]相比,COPD+PAH组[(14.2±3.5)克隆形成数]外周血EPC数量明显减少,黏附和迁移能力显著降低(F≥9.15,q≥3.49,P<0.05),且EPC数量及黏附、迁移能力与肺动脉压力呈负相关(r=-0.79、-0.85、-0.89,P<0.01).COPD+PAH组患者NO水平[(43.6±4.8)ng/ml]明显低于对照组[(67.17±4.9)ng/ml](P<0.01),NO浓度与循环EPCs数量及迁移能力呈正相关(r=0.77、0.71,P<0.01),与循环EPCs黏附能力无关.结论 COPD病人PAH的发生可能与循环EPCs数量减少、迁移和黏附能力降低有关,这种变化可能与血浆NO水平减少有关.
