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血内皮祖细胞与一氧化氮在慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压患者中的变化及意义
目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发肺动脉高压(PAH)病人外周血内皮祖细胞(EPCs)数量和功能及一氧化氮的变化,并探讨其在COPD并PAH发病中的作用.方法 选择本院住院的COPD病人60例,其中COPD并PAH(COPD+PAH组)病人30例,COPD非PAH病人30例(COPD组);正常对照20例(非COPD组).用密度梯度离心法从外周血获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被培养板,培养7d后对贴壁细胞进行细胞化学分析.通过集落形成试验、改良的Boyden小室和黏附能力测定实验计数EPC的数量、测定EPC的迁移和黏附能力.用硝酸还原酶法比色检测入选患者血浆一氧化氮(NO)水平.结果 和正常对照组[(24.9±4.1)克隆形成数]及COPD组[(21.9±3.9)克隆形成数]相比,COPD+PAH组[(14.2±3.5)克隆形成数]外周血EPC数量明显减少,黏附和迁移能力显著降低(F≥9.15,q≥3.49,P<0.05),且EPC数量及黏附、迁移能力与肺动脉压力呈负相关(r=-0.79、-0.85、-0.89,P<0.01).COPD+PAH组患者NO水平[(43.6±4.8)ng/ml]明显低于对照组[(67.17±4.9)ng/ml](P<0.01),NO浓度与循环EPCs数量及迁移能力呈正相关(r=0.77、0.71,P<0.01),与循环EPCs黏附能力无关.结论 COPD病人PAH的发生可能与循环EPCs数量减少、迁移和黏附能力降低有关,这种变化可能与血浆NO水平减少有关.
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PPAR-γ在COPD所致的肺动脉高压患者中的表达变化
目的 探讨COPD所致肺动脉高压患者PPAR-γ表述水平与肺动脉压力、胰岛素抵抗的关系.方法 63例COPD患者中合并肺动脉高压(PAH组)30例,无肺动脉高压COPD组33例,20例体检者为对照组.采用实时荧光定量RT-PCR测定外周血单个核细胞PPAR-γmRNA表达水平,放免法检测空腹胰岛素(FIN),葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FPG).结果 COPD组及PAH组PPAR-γ表达水平下降,FPG、FIN及IRI升高;PAH组肺动脉压力增高,PPAR-γ表达下降及IRI升高更加明显;PPAR-γ表达水平与肺动脉压力、FPG、FIN及IRI均呈负相关(r=-0.683,-0.476,-0.553,-0.589,P<0.05).肺动脉压力与IRI呈正相关(r=0.505,P<0.05).结论 PPAR-γ表达下调可能与空腹血糖异常、胰岛素抵抗、肺动脉高压形成有关.
