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PPAR-γ在COPD所致的肺动脉高压患者中的表达变化
目的 探讨COPD所致肺动脉高压患者PPAR-γ表述水平与肺动脉压力、胰岛素抵抗的关系.方法 63例COPD患者中合并肺动脉高压(PAH组)30例,无肺动脉高压COPD组33例,20例体检者为对照组.采用实时荧光定量RT-PCR测定外周血单个核细胞PPAR-γmRNA表达水平,放免法检测空腹胰岛素(FIN),葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FPG).结果 COPD组及PAH组PPAR-γ表达水平下降,FPG、FIN及IRI升高;PAH组肺动脉压力增高,PPAR-γ表达下降及IRI升高更加明显;PPAR-γ表达水平与肺动脉压力、FPG、FIN及IRI均呈负相关(r=-0.683,-0.476,-0.553,-0.589,P<0.05).肺动脉压力与IRI呈正相关(r=0.505,P<0.05).结论 PPAR-γ表达下调可能与空腹血糖异常、胰岛素抵抗、肺动脉高压形成有关.
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罗格列酮对胃癌AGS细胞株生长的影响
目的 探讨PPARγ配体罗格列酮对胃癌AGS细胞株增殖、凋亡的作用及其分子机制.方法 采用MTS法测定罗格列酮对胃癌AGS细胞株存活率的影响,流式细胞术检测罗格列酮对AGS细胞凋亡的影响,荧光定量PCR及Western blot法检测罗格列酮对PPARγ、HCaRG及DLK1 mRNA及蛋白的表达.结果 不同浓度罗格列酮(1-100 μM)处理AGS细胞株24 h及48 h,细胞的存活率明显降低,其作用呈浓度及时间依赖性,预先加入PPARγ拮抗剂GW9662可部分逆转罗格列酮的作用;不同浓度罗格列酮处理AGS细胞株48 h,细胞凋亡百分率明显高于对照组(t≥2.97,P<0.05),GW9662不能逆转罗格列酮的作用;罗格列酮诱导AGS细胞株PPARγ、HCaRG及DLK1的表达,并呈剂量依赖,GW9662能阻断罗格列酮诱导DLK1表达的作用,而不能阻断其诱导HCaRG表达的作用.结论 罗格列酮通过PPARγ依赖及非依赖两种途径抑制胃癌AGS细胞株生长,诱导DLK1及HCaRG表达可能是罗格列酮抗胃癌作用机制之一.
