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内源性组胺对大鼠戊四唑点燃癫痫诱发记忆障碍的作用
目的:研究大鼠戊四唑点燃癫痫诱发记忆障碍的发病机制,并探讨内源性组胺对此类记忆障碍的作用.方法:大鼠隔日腹腔注射亚惊厥剂量(35 mg/kg)的戊四唑,直至完全点燃.采用穿梭箱被动回避试验测定大鼠的记忆能力.化学荧光法测定脑内组胺含量.大鼠脑病理切片采用HE染色,在光学显微镜下计数海马完整神经元.结果:大鼠戊四唑点燃后记忆能力明显下降,表现为穿梭箱内被动回避反应潜时缩短,而腹腔内注射组胺前体物质组氨酸则阻断了被动回避反应潜时的缩短.戊四唑点燃后大鼠海马、丘脑和下丘脑组胺含量明显下降,同时点燃使海马CA1区和CA3区完整神经元数目分别减少至对照组的72.7%和78.9%.结论:戊四唑点燃癫痫可导致大鼠记忆能力下降,可能与癫痫造成的组胺能神经活性降低和海马神经元丢失有关.
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不同药物诱导的小鼠癫痫模型的差异性研究
目的:比较ICR小鼠对常用致痫药物匹罗卡品、红藻氨酸以及戊四氮的差异性反应,为ICR品系小鼠用作常规癫痫研究奠定基础.方法:成年雄性ICR小鼠给予不同的药物(匹罗卡品、红藻氨酸、戊四氮)诱发急性痫性发作,在癫痫持续状态发作(SE)2h后终止,分别于造模后7d采用Fluro-Jade B染色观察兴奋性神经元死亡和28 d后采用Timm染色检测苔藓纤维发芽状况,并于造模之日起录像监测自发性癫痫的发生.结果:ICR小鼠经匹罗卡品和红藻氨酸给药后均能诱发出典型的SE,癫痫发作与大鼠和C57/BL6小鼠非常类似,给药后逐渐出现凝视、点头、面部及头部抽搐、全身肌阵挛、跌倒,大、小便失禁及流涎,终发生全身强直-阵挛性发作、癫痫持续状态.两者Timm染色均能观察到明显的苔藓纤维发芽(P ＜0.001),且均观测到自发性癫痫的发生,发生几率分别为57.1％和35.7％;戊四氮则表现为间断式的SE,且未见苔藓纤维发芽和自发性癫痫的发生.3种模型均未见明显神经元细胞死亡.结论:ICR品系小鼠能诱发出与大鼠C57/BL6小鼠类似的癫痫,其中匹罗卡品和红藻氨酸模型是理想的慢性颞叶癫痫模型.ICR品系小鼠作为既经济又有效的模型动物,可常规用于药物筛选和癫痫机制研究.
