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P33ING1基因的生物学功能及研究进展
Garkavtsev等[1]采用cDNA消减杂交方法(substractive hybridization)建立了一种从富含所需序列的cDNA文库中构建较简便GSEs(genetic suppressor elements)文库的方法,并结合体内选择技术(in vivo selection assay),成功地克隆了一个新的肿瘤抑制基因,命名为ING1(inhibitor of growth).研究发现,P33ING1的过表达可有效抑制细胞生长,促进无生长因子条件下的细胞凋亡,在抑制细胞生长过程中,P33ING1与p53相互依赖,具有协同作用.对某些人体肿瘤细胞系和肿瘤组织的研究表明,其mRNA表达水平明显下降,在癌组织中的表达水平要明显低于相应的正常组织和癌旁组织,并发现在胃癌、乳腺癌有错义和沉默型突变,在成纤维细胞瘤中P33ING1基因的3′端发生缺失.研究还发现,P33ING1基因可以提高p53基因治疗的疗效.
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P33ING1基因结构及表达异常与周围型肺癌CT征象
目的:探讨P33ING1基因结构及表达异常与周围型肺癌CT征象的相关性.方法:利用免疫组织化学、聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)方法检测52例周围型肺癌患者癌肺组织和癌旁肺组织中P33ING1基因的表达水平及第2外显子突变,并与其CT征象进行相关性研究.结果:52例肺癌患者癌组织中,P33ING1基因蛋白丢失率为53.8%(28/52),第2外显子缺失/突变率为23.1%(12/52);P33ING1基因的缺失和蛋白的丢失率在不同临床分期的各组间的差异有统计学意义(P＜0.05),但在不同病理类型、分化程度的各组间差异无统计学意义(P＞0.05),有细毛刺、棘突、胸膜凹陷及淋巴结转移等CT征象肺癌患者,P33ING1基因的缺失和蛋白的丢失率明显高于无以上征象者(P＜0.05);而在不同肿瘤大小、有无分叶、有无空洞、不同增强值方面,各组的P33ING1基因的缺失和蛋白的丢失率差异无统计学意义(P＞0.05).结论:P33ING1基因突变及表达异常可能在肺癌的发生、发展中起重要作用,并与肺癌患者CT征象有关,P33ING1基因可作为肺癌临床诊断及预后评估的检测指标.
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P33ING1、p53基因在膀胱移行细胞癌中的表达及其意义
目的 探讨抑癌基因P33ING1 在膀胱移行细胞癌中的表达及其与p53蛋白表达的相关性.方法 采用免疫组化S-P法,检测83例膀胱移行细胞癌及11例正常膀胱黏膜组织中P33ING1、p53的表达.结果 83例膀胱移行细胞癌组织中P33ING1蛋白阳性表达率为59.03% ,而正常膀胱黏膜组织中P33ING1 蛋白阳性表达率为90.90% .P33ING1蛋白表达与膀胱移行细胞癌的WHO肿瘤分级相关.根据Spearman相关分析表明P33ING1蛋白表达与p53蛋白表达呈正相关关系(P＜0.05).结论 P33ING1 基因可能在膀胱移行细胞癌的发生、发展过程中起重要作用,P33ING1 与p53基因具有协同作用,同时检测p53和P33ING1表达水平,对膀胱癌的诊断、治疗和预后判断可能具有积极意义.
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PCDNA3/p33ING1、wt-p53转染对胃癌细胞株SGC-7901生长抑制及凋亡的影响
目的 研究p33ING1基因与p53基因间的协同功能对胃癌细胞生长抑制和细胞凋亡的影响.方法 构建PCDNA3/p33ING1真核表达质粒(正义,反义)与wt-p53质粒,将其单、共转染至胃癌细胞株SGC-7901;应用流式细胞仪检测细胞生长周期曲线比例;TUNEL法、MG-P-MY法染色观察SGC-7901的凋亡情况.结果 p33ING1单转染和wt-p53共转染的SGC-7901胃癌细胞株较反义组和转染空载体组细胞生长速度减慢,细胞周期G0/G1期延长,S期变短(P＜0.05),细胞调亡数增加(P＜0.05).结论 p33 ING1具有抑癌功能及生物活性,与p53基因共同抑制胃癌细胞的生长,诱导细胞的凋亡,使细胞周期阻滞,二者呈协同依赖关系.
