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肺血管内皮损伤与肺动脉高压
肺动脉高压(PAH)是一组由不同病因和发病机制引起的以肺血管阻力持续增加为特征的临床综合征,潜在原因还不明确.越来越多的研究表明,肺血管内皮损伤是引起肺动脉收缩和特征性病理改变的首要因素,在PAH发生发展的不同时期,保护肺血管内皮细胞,改善内皮功能或恢复内源性血管活性物质之间的平衡,恢复血管内皮结构和功能的完整性,延缓或逆转肺血管的增殖重塑过程,已成为治疗PAH的重要目标之一.
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肺动脉高压病因及治疗研究进展
肺动脉高压(PAH)是以肺动脉系统循环阻力进行性增加为特征的一组疾病,其病理变化包括肺血管收缩与重构、肺血管平滑肌和内皮细胞的异常增殖、原位血栓形成等,终导致右心功能衰竭而死亡.近年来随着诊疗水平的提升,以及人们就诊意愿的提高,肺动脉高压被越来越多的诊断.但究其病因仍是临床工作中的难点;其次因患者往往出现症状方来就诊,当确诊肺动脉高压时已错过佳治疗时机,治疗效果欠佳.因此提高对肺动脉高压的认识、有效的早期筛查、早期治疗尤为重要.本文就肺动脉高压病因及治疗研究的进展进行综述.
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慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压治疗进展
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气流持续受限为特征的疾病,肺动脉高压PH)是COPD的重要并发症.COPD合并PH是指COPD患者在静息状态下,用右心导管测得的平均肺动脉压(mPAP)≥25 mmHg,肺毛细血管楔压(PCWP)≤15 mm-Hg,心输出量(CD)正常或减少[1].2008年在美国Dang Point召开的第四届世界肺动脉高压研讨会颁布的PH诊治指南,将COPD合并PH归类与第三组,即肺部疾病和(或)低氧所致PH[2].