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双丁酰环磷酰苷文献资料
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脱氢表雄酮增强双丁酰环磷酰苷促进细胞分化的作用及可能机制
目的观察脱氢表雄酮(DHEA)是否能增强cAMP的类似物双丁酰环磷酰苷(DbcAMP)促进神经突起的形成和生长及可能的机制.方法利用NG108-15细胞这一具有神经元形态和功能的细胞系,在药物处理后,倒置显微镜下观察突起的生长状况,并测定突起的长度和有突起的细胞数;明胶酶谱分析NG108-15细胞在药物处理后,上清的基质金属蛋白酶(MMP)MMP-9和MMP-2的分泌和酶的活性的变化.结果①DHEA和DbcAMP 可抑制NG108-15细胞的增殖;②DHEA可增强DbcAMP促进NG108突起生长的作用.DbcAMP可以诱导NG108细胞突起的形成和生长,而DHEA与DbcAMP同时作用,NG108-15细胞突起的长度明显增加,而且有突起的细胞数也明显增多,DHEA的剂量越高,这种促NG108-15细胞突起生长的作用越明显.③基质金属蛋白酶参与神经元的分化.DbcAMP能诱导MMP-9和MMP-2的分泌,与之相比,DHEA+DbcAMP使NG108-15细胞的MMP-9和 MMP-2 的分泌明显增多,且具有剂量依赖关系.结论 DHEA具有增强DbcAMP促进NG108-15细胞突起形成和生长的作用,其机制与促MMP-9 和MMP-2分泌增多有关.
关键词： 脱氢表雄酮 双丁酰环磷酰苷 NG108-15细胞:基质金属蛋白酶 分化
