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高迁移组蛋白B1文献资料
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百草枯中毒急性肺损伤的作用机制及丙酮酸乙酯干预研究
目的 探讨高迁移组蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR-4)在百草枯(PQ)中毒导致急性肺损伤作用机制及丙酮酸乙酯(EP)干预研究.方法 将90只SD大鼠均分为对照组、百草枯中毒组、丙酮酸乙酯治疗组,建立大鼠急性百草枯中毒动物模型后,分别于实验后的6、12、24、48 h、3 d每组随机处死6只大鼠,检测三组大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、HMGB1、白细胞介素-1(IL-1)和TLR-4mRNA变化;并测定三组大鼠血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性变化.结果 与对照组相比,PQ中毒组和EP治疗组染毒后6、12、24、48 h、3 d各时间点,肺组织TNF-α mRNA、HMGB1 mRNA、IL-1 mRNA、TLR-4 mRNA的表达量和丙二醛含量明显升高(均P<0.05),SOD 活力降低(均P<0.05);与PQ中毒组相比,EP治疗组在染毒后12、48 h时间点大鼠肺组织HMGB1 mRNA、TLR-4 mRNA、IL-1 mRNA、TNF-α mRNA表达量及血清MDA含量均降低(均P<0.05),血清SOD 活力均升高(均P<0.05).结论 百草枯中毒急性肺损伤的机制主要与氧化应激、细胞膜脂质过氧化及免疫系统炎症级联放大效应有关,丙酮酸乙酯可通过抑制该过程从而减轻急性肺损伤程度.
