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环氧化酶-2与肿瘤的研究进展
环氧化酶(cyclooxygenase,COX)是催化花生四烯酸合成前列腺素(prostaglandins,PGS)的限速酶.经研究表明,COX至少有两种同工酶:COX-1和COX-2.COX-1是结构型,在多种组织细胞中持续稳定表达,与机体自身生理功能有关.COX-2是诱导型,是一种诱导性即刻反应基因(inducing immediate early gene),在正常生理状态下多数组织中无明显表达,但当受到各种生长因子、细胞因子、炎症介质,促瘤因素、激素、丝裂原等刺激因素作用时,其表达迅速增高.大量研究表明,COX-2的表达在各种人类上皮细胞恶性肿瘤中异常增加[1].近年来COX-2在肿瘤发生发展中的作用机制研究已取得重大进展,研究和开发COX-2抑制剂已成为肿瘤防治的一个新的目标和思路.本文就COX-2 在肿瘤中的作用及针对COX-2防治肿瘤策略的研究综述如下.
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中枢神经损伤后功能恢复的理论(续)
2 内外界的其他因素2.1 内界的因素2.1.1 神经生物学方面①神经生长因子(nerve growth factor, NGF):神经生长因子等物质的作用大致有:促进神经元生长发育、增加伤后神经元的存活、对抗神经毒、抑制自身免疫、保护神经元,促进神经元生长和轴突长芽、促进神经移植后移植物的生长和促进CNS伤后动物行为的恢复等.②热休克和早期反应基因:热休克基因(heat shock gene)多为72KD的蛋白,故又称热休克蛋白72(heat shock protein, 72HSP),其一部分存在于正常细胞中由应激导出.另一部分不存在于正常细胞中亦由应激导出.在脑卒中、颅脑外伤或癫痫发作时72HSP均增多.目前认为72HSP对CNS有保护和修复的作用;早期反应基因(early response gene or immediate early gene, IEG)包括C-fos等原癌基因,与癌的发生有关,亦与细胞的生长调节有关.细胞除极、大脑皮层受刺激或损伤、疼痛、应激、脱水等均可诱导出C-fos,后者在细胞的生长和分化方面进行调节,有利与CNS损伤后的修复.