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基因表达谱芯片技术筛选NS5A-TP4蛋白反式调节基因
目的:对新基因NS5A-TP4转染肝癌细胞的基因表达谱进行分析,探索该基因表达对肝细胞基因表达的调节机制及其生物学功能.方法:应用生物信息学(bioinformatics)技术,分析我室通过抑制性消减杂交技术筛选得到的新基因NS5A-TP4的全长编码序列,并NS 5A-TP4构建基因的真核表达载体pcDNA3.1(-)-NS5A-TP4.应用基因表达谱芯片技术对重组表达质粒pcDNA3.1(-)-NS5A-TP4转染的HepG2细胞和空载体处理的相同细胞差异表达的mRNA进行检测.结果:确定基因NS5A-TP4由762 nt组成,编码253 aa的蛋白.基因表达谱芯片所检测的1152条目的基因均为GenBank中登录的基因,NS5A-TP4表达质粒转染的细胞有18条差异表达基因,其中12条基因表达增强,6条基因表达降低.这些差异表达的基因与细胞信号转导、凋亡、生长调节密切相关.结论:基因表达谱芯片技术可为初步探索新基因的功能提供重要的资料.本实验结果为进一步阐明NS5A-TP4生物学功能及HCV-NS5A的致病机制提供了理论依据.
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膀胱移行细胞癌中缺氧诱导因子1α与血管内皮生长因子的关系
缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor1α,HIF-1α)在目前肿瘤血管生成方面的研究中,作为调节血管生长因子的转录因子受到关注.我们检测膀胱移行细胞癌中HIF-1α和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,以研究HIF-1α在膀胱癌中的作用及与血管生长调节的关系.
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SIRT1在衰老和肿瘤中的作用及治疗潜力
衰老和肿瘤都是蓄积性细胞损伤的结果,并且都与在损伤应答中特定基因的调节有关.近的研究已经揭示了衰老机制与肿瘤之间的联系,但是怎样防止肿瘤的发展和增加寿命仍然是未知的.带有烟酰胺(NAD+)依赖性Ⅲ型组蛋白脱乙酰基酶活性的SIRT1(酵母菌Sir2同源基因),可能是与肿瘤和衰老调节相联系的关键基因.SIRT1在生长调节、应激应答、肿瘤形成和内分泌信号上有着广泛的生物学功能,同时能延长寿命.这里,我们关注的是目前关于SIRT1在衰老和肿瘤中的作用,并且讨论SIRT1在抗衰老和抗肿瘤作用中成为优平衡治疗靶点可能性.
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细胞因子与溃疡性结肠炎
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn disease,CD),为反复发作的肠道炎性疾病。目前病因尚不十分明确,虽然有不同的致病诱因,但却遵循共同的免疫发病机制。其中细胞因子起着不可忽视的作用,炎症前细胞因子与抗炎细胞因子之间的平衡失调被视为IBD的一个重要发病机制[1~3],成为近十年来IBD研究的热点[4、5]。 细胞因子是由许多细胞产生的小分子量的可溶性多肽,参与机体广泛性的生物活动,如免疫、炎症、造血、愈合、损伤反应等。根据细胞因子的大体作用,细胞因子可分为三类,炎症前细胞因子、抗炎细胞因子或免疫调节因子以及生长因子。炎症前细胞因子包括IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、IL-12、TNF-α、TNF-β、IFN等,其中多数因子由单核细胞以及巨噬细胞产生,参与细胞介导免疫反应。抗炎细胞因子包括IL-4、IL-5、IL-10、IL-13等,主要由T细胞产生,参与体液免疫反应。生长因子包括增殖刺激因子、转移生长因子(TGF)、表皮生长因子(EGF)、胰岛素样生长因子、成纤维细胞生长因子等,对不同的细胞具有生长调节和增殖作用。
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缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在膀胱移行细胞癌中的表达及相关研究
缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1 alpha,HIF-1α)是近年发现的一种在哺乳动物组织中广泛存在的转录因子,组织处于缺氧状态时它发挥转录和基因调控作用.已有研究表明HIF-1α在肝癌、乳腺癌、脑肿瘤等多种肿瘤组织中表达并调节其生物学行为[1].本研究采用免疫组织化学技术检测膀胱移行细胞癌中HIF-1α和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor r,VEGF)的表达,以研究HiF-1α在膀胱癌中的作用及与血管生长调节的关系.
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家庭性原发性肺动脉高压(PPH)的遗传基础
PPH是一种严重疾病。该病患者肺的小动脉进行性阻塞,使右心室难以将血液泵八肺,结果发生心衰。PPH可在任何年龄和性别发生,但女性患者数为男性的2倍。20世纪80年代一项纳入近200例患者的研究中,6%的PPH病人报告有本病的家族史。现有两组研究人员报告,这些家族史。现有两组研究人员报告,这些家族的大部分成员中有骨形态发生蛋白质受体2(bone morphogeneicprotein preceptor 2,BMPR2)的突变,健康人无此突变。BMPR2的突变也见于无家族史的患者,提示该受体基因的突变可能是大多数或全部PPH病例的病因。 BMPR2是转化生长因子β(TGF-β)家族的受体,TGF-β家族是涉及多种细胞生长调节的一组重要化学物质。上述研究消除了长期以来坚持的一种信念,即认为PPH是凝血障碍或血管痉挛所致。该研究显示PPH实际上是血管细胞增生的结果。
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儿童生长发育内分泌调节的研究进展
生长是指各器官系统和身材大小的增长,发育是指组织细胞分化的完善和成熟,生长发育是由中枢和外周神经系统传入的各种复杂的相互作用的刺激/抑制生长的激素所调节.内分泌调节是影响生长发育的主要因素.由于内分泌原因造成的生长异常包括生长激素(GH)-胰岛素样生长因子1(IGF-1)轴、甲状腺功能轴、促性腺激素-性激素轴、营养状态等功能异常.内分泌系统通过控制GH分泌及其下游信使IGF-1、青春发育、甲状腺素活性和内环境稳定影响孩子生长.因此,由于激素分泌缺乏或产生过多所引起的内分泌疾病可导致不同程度的生长障碍.本文对近年来GH-IGF-1轴、甲状腺激素、雌激素及营养等因素对儿童生长发育的影响作一综述.
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重度妊高征合并极低体重儿成活1例分析
妊高征是围生医学中危害母婴的常见并发症.基本病变为全身小动脉痉挛,致子宫-胎盘缺血严重.胎儿的生长调节过程复杂,受遗传因素、激素生长因子、营养等诸多因素的影响而危及胎儿在宫内的生长发育.作者就本科妊高征合并极低体重儿成活1例作以分析:
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中枢神经损伤后功能恢复的理论(续)
2 内外界的其他因素2.1 内界的因素2.1.1 神经生物学方面①神经生长因子(nerve growth factor, NGF):神经生长因子等物质的作用大致有:促进神经元生长发育、增加伤后神经元的存活、对抗神经毒、抑制自身免疫、保护神经元,促进神经元生长和轴突长芽、促进神经移植后移植物的生长和促进CNS伤后动物行为的恢复等.②热休克和早期反应基因:热休克基因(heat shock gene)多为72KD的蛋白,故又称热休克蛋白72(heat shock protein, 72HSP),其一部分存在于正常细胞中由应激导出.另一部分不存在于正常细胞中亦由应激导出.在脑卒中、颅脑外伤或癫痫发作时72HSP均增多.目前认为72HSP对CNS有保护和修复的作用;早期反应基因(early response gene or immediate early gene, IEG)包括C-fos等原癌基因,与癌的发生有关,亦与细胞的生长调节有关.细胞除极、大脑皮层受刺激或损伤、疼痛、应激、脱水等均可诱导出C-fos,后者在细胞的生长和分化方面进行调节,有利与CNS损伤后的修复.
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IGF-Ⅱ在胃癌的异常表达及意义
胰岛素样生长因子(Insulin-like growth factor Ⅱ,IGF-Ⅱ)是由67个氨基酸组成的单链多肽,结构与IGF-Ⅰ、胰岛素原相似,能促进脂肪和糖代谢,尤其对机体的生长发育有着重要的调节作用,但其确切的生理机制尚不清楚(1).近年来研究表明,IGF-Ⅱ与肿瘤细胞的自分泌和旁分泌生长调节有关(1).多种肿瘤如肝癌、结肠癌、脂肪肉瘤和胚源性肿瘤以及胃癌、肺癌等均发现有IGF-Ⅱ的异常激活和表达(3~7).因此,IGF-Ⅱ可能在胃癌的发生和发展中起着重要的作用.
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α-奈乙酸灼伤1例报告
α一奈乙酸是植物生长刺激素,曾广泛用于农作物的生长调节,属低毒类物质.对皮肤、粘膜有刺激作用,可引起皮炎或湿疹改变.
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阻断类胰岛素生长因子-1-受体系统对肌腱细胞生长的影响
为了进一步探索调控肌腱细胞生长的方法,在肌腱细胞体外培养条件下, 采用多种手段阻断类胰岛素生长因子-1(IGF-1)-受体系统的不同环节,观察其对肌腱细胞生长的负调节作用.结果发现,IGF-1受体的抗体(IGF-1Rα)和合成的IGF-1受体的mRNA的反义寡核苷酸链,对肌腱细胞的增殖有负调节作用.认为,在人工肌腱的构建或防止肌腱粘连的实践中,可以考虑使用上述两种物质.
关键词: 类胰岛素生长因子-1 受体 肌腱细胞 生长调节 体外培养 -
粘着斑激酶--肿瘤治疗的新靶点
粘着斑激酶FAK(focal adhesion ki-nase)是一种非受体酪氨酸激酶,通过多种信号通路在细胞周期调控、细胞骨架组装、粘附、迁徙、运动能力、生长调节、生存、血管生成等多方面发挥了重要作用.研究发现FAK在多种上皮及血液肿瘤中高表达或过度激活,参与了肿瘤的发生、发展、侵袭转移、化疗耐药及放疗耐受.FAK已经成为新的肿瘤治疗靶点.本文将综述FAK在这方面的进展.
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PPAR-γ细胞生长调节的分子生物学研究进展
1 PPAR-γ愕慕峁1人类PPAR-γ基因位于第3号染色体p25区.根据启动子和拼接方式的不同分为PPAR-、PPAR-、PPAR-、PPAR-种亚型,其中PPAR-、PPAR-和PPAR-由475个氨基酸组成相似蛋白,PPAR-由505个氨基酸组成.PPAR-惆ˋ或B、C、E和F四个功能区,A或B区对PPAR-慊钚怨δ芊⒒拥鹘谧饔茫珻区编码DNA结合区,E区为配体结合区,F区为配体依赖活性区[1].
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消化道肿瘤的内分泌治疗
消化道肿瘤的内分泌治疗可追溯到19世纪末.改变体内内分泌环境的平衡,导致某些肿瘤的消退;随着肿瘤生长调节机制研究的不断深入,可望通过阻断调节过程中的多个环节来抑制肿瘤细胞的生长,包括内源性激素水平的调节,受体的阻断,细胞内信号传导以及激素基因的表达等方面.