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胃癌组织中CASP-3和bcl-xl表达的研究
目的探讨胱氨酸蛋白酶-3(CASP-3)和bcl-xl表达与胃癌预后的关系,及CASP-3与bcl-xl表达相互间的关系.方法应用免疫组织化学ABC法检测人胃癌组织中CASP-3和bcl-xl的表达情况.结果正常胃粘膜上皮和胃癌组织中CASP-3的阳性率分别为96.0%(48/50)、70.0%(35/50),两者比较有显著性差异(P＜0.05);正常胃粘膜上皮和胃癌组织中bcl-xl的阳性率分别为42.0%(21/50)、66.0%(33/50),两者比较有显著性差异(P＜0.05).CASP-3和bcl-xl的表达与胃癌的预后指标(如组织学类型,TNM分期等)明显相关(P＜0.05),但CASP-3与bcl-xl表达之间无明显相关性(P＞0.05).结论人胃癌组织中CASP-3的表达较低而bcl-xl的表达较高.CASP-3低表达和bcl-xl的高表达导致的细胞凋亡异常降低及增生过度,可能是胃癌的发病原因之一.CASP-3与胃正常粘膜及肿瘤细胞的凋亡有关.CASP-3和bcl-xl的表达对判断胃癌的预后可能具有重要的价值.
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四肽AC-DEVD-CHO对硫芥诱导淋巴细胞凋亡的干预作用
目的探讨caspase-3活性在硫芥诱导淋巴细胞凋亡中的变化和其四肽抑制剂AC-DEVD-CHO对细胞凋亡的干预作用.方法荧光分光光度法检测caspase-3活性变化,琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪分别检测DNA ladder,细胞凋亡率.结果硫芥可诱导淋巴细胞caspase-3活性升高,其多肽抑制剂可部分阻断细胞凋亡,主要表现在抑制剂作用下DNA ladder现象减弱,细胞凋亡百分数下降.结论硫芥通过激活caspase-3诱导淋巴细胞凋亡,其多肽抑制剂对淋巴细胞凋亡具有干预作用.
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硫芥淋巴细胞毒性作用与caspase-3表达
目的探讨硫芥对淋巴细胞的毒性作用方式和分子机制. 方法利用硫芥诱导的体外培养淋巴细胞,采用荧光分光光度法检测DNA 的损伤,运用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和 Western blot方法检测胱氨酸蛋白酶c aspase-3的基因和蛋白表达及活化.结果硫芥可导致淋巴细胞DNA损伤,Caspase-3在基因水平和蛋白水平上表达增加,同时发生活化作用,具有时间依赖效应 .结论硫芥通过caspase依赖途径诱导淋巴细胞毒作用,Caspase-3的表达与活化参与该过程,影响着淋巴细胞的毒性作用.
