首页 > 文献资料
-
诱导型一氧化氮合成酶参与大鼠心脏缺血后处理延迟相的保护作用
目的：探讨心肌缺血后处理的延迟相保护作用，以及诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）在延迟相保护作用中的意义。方法160只大鼠随机分为5组：缺血再灌注组（I／R 组）、缺血后处理组（IPO 组）、缺血后处理＋1400W （iNOS 阻断剂）组（IPO ＋1400W 组）、缺血再灌注＋1400W 组（I／R ＋1400W 组）和假手术组，每组32只，分别接受3、24、48、72 h 再灌注（每时间点8只）。测定各组心肌梗死面积与肌酸激酶（CK）活性，检测磷酸化内皮型一氧化氮合酶（p-eNOS）与 iNOS 的表达。结果再灌注3 h，IPO 组与 I／R 组相比，左室梗死面积明显减少[（18．0±2．3）％ vs （30．7±3．1）％，P ＜0．05]；再灌注72 h，IPO 组与 I／R 组相比梗死面积差异有统计学意义[（25．7± 1．1）％ vs （34．9±0．8）％，P ＜0．05]；各组 CK 活性的差异与梗死面积的差异一致。再灌注3、24 h，IPO 组与 I／R组相比，p-eNOS 表达增多；再灌注48、72 h，IPO 组 iNOS 表达增多。结论缺血后处理具有延迟相心肌保护作用， iNOS 在后处理延迟相心肌保护中必不可少。
-
无创性缺血预处理延迟相心肌保护作用及其机制的研究
目的通过建立大鼠在体缺血再灌注模型,探索无创性缺血预处理(NIPC)延迟心肌保护作用,以及核因子κB(NF-κB)在此过程中所起的作用.方法将SD雄性大鼠随机分成4组,Ⅰ组(I/R组);Ⅱ组(NIPC组); Ⅲ组(PDTC+NIPC组);Ⅳ组(PDTC组).PDTC为NF-κB特异性抑制剂.建立体内大鼠缺血再灌注模型,分别结扎前降支45 min,复灌30 min,观察大鼠心肌超微结构、心律失常发生率,并测量超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、热休克蛋白70(HSP70)、NF-κB的值;复灌2 h测定心肌梗死面积.其中NIPC为I/R前24 h采用止血带阻断双下肢血流5 min,复灌5 min,反复3个循环.结果Ⅱ组心功能恢复优于其它3组、心梗面积小于其它3组(P<0.05,P<0.01);心律失常发生率较其他3组低(均P<0.05). Ⅲ组的各项结果与另外3组比较均有统计学意义,Ⅰ和Ⅳ组的结果差别没有统计学意义.结论无创性缺血预处理可以起到延迟相心肌保护作用; NF-κB在预处理过程中可以诱导产生心肌保护蛋白,但在心肌持续缺血过程中作为一种重要炎症因子可加重心肌损伤.
