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控氧灌注对体外循环犬肺损伤的影响及机制探讨
目的 探讨控氧灌注(OCR)对体外循环犬肺缺血再灌注损伤的影响及机制.方法 将14只健康犬随机分为OCR及IR组各7只.两组均开胸建立体外循环,经过60 min升主动脉阻断和90 min再灌注.OCR组主动脉开放瞬间FiO2为40％,随后每5 min依次上调10％,后达80％并保持至实验结束；IR组主动脉开放后再灌注全程FiO2保持80％不变.开胸后(T1)、主动脉开放后25 min(T2)、90 min(T3)分别留取血液标本及肺标本,检测血清IL-6和TNF-α含量,肺组织核转录因子κB( NF-κB)蛋白表达、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量、肺组织干湿重；光镜下观察肺组织病理变化.结果 OCR组动脉血氧分压于主动脉开放后各时点均低于IR组(P＜0.05)；T2和T3时OCR组肺组织NF-κB蛋白表达显著低于IR组(P均＜0.05),肺组织MPO活性、MDA,血IL-6和TNF-α水平明显低于IR组.OCR组肺组织干湿重比在T2和T3时点明显高于IR组,病理改变较轻.结论 控氧灌注可减轻体外循环肺损伤；其机制可能为降低肺组织NF-κB蛋白表达及减轻局部炎症反应.
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控氧灌注抑制犬肺局部及全身炎症因子表达
目的:探讨控氧灌注对体外循环犬肺局部及全身炎症反应及肺损伤的影响.方法:14只健康犬随机分为对照(IR)组和控氧灌注(OCR)组,每组7只,开胸建立体外循环,经过60 min升主动脉阻断和90 min再灌注.OCR组在主动脉开放瞬间FiO2为40％,随后每5 min依次上调10％,后达80％并保持至实验结束,IR组开放后再灌注全程FiO2保持80％不变.在开胸后(Tl)、主动脉开放后25 min(T2)、90 min(T3)分别留取血液标本及肺标本,检测血白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)；肺组织NF-κB蛋白表达、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量；肺组织干湿重比及光镜下病理变化.结果:在T2和T3时点,OCR组肺组织NF-κB蛋白表达显著低于IR组(T2,0.321±0.116 vs.0.547±0.067；T3,0.318±0.071 vs.0.525±0.025,P＜ 0.05),MPO及MDA也较低.血IL-6(T2,166.7±28vs.1 088.3±300；T3,168.1±24 vs.1 052.5±315,P＜ 0.05)和TNF-α(T2,74.9±6vs.503.8±144；T3,73.2±6vs.451.2±130,P＜0.05)也显著低于IR组.OCR组肺组织干湿重比在T2和T3时点高于IR组,病理改变也较轻.结论:控氧灌注降低犬肺局部及全身炎症因子表达,减轻肺损伤.
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控氧灌注对体外循环犬肺缺血-再灌注损伤的保护作用
目的:探讨控氧灌注对体外循环犬肺损伤的保护作用.方法:14只健康犬随机分为实验组和对照组,每组7只,开胸建立体外循环,经过60min升主动脉阻断和90 min再灌注.实验组在主动脉开放瞬间调整FiO2至0.40,随后每5 min依次上调0.10,后达0.80并保持至实验结束,对照组开放后再灌注全程FiO2维持0.80.分别留取开胸后、主动脉开放后25、90min的血液标本及肺标本,检测血清IL-6和TNF-α含量,肺组织NF-κB蛋白水平、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛含量,肺组织干/湿重比及光镜下病理变化.结果:再灌注后5、10、15、20min实验组的PaO2均低于对照组(P均＜0.05).再灌注后25、90min实验组肺组织NF-κB蛋白表达水平明显低于对照组(P＜0.05),其肺组织MPO活性、丙二醛,血IL-6和TNF-α水平也低于对照组(P＜0.05或0.01).再灌注后25、90min实验组肺组织干/湿重比值高于对照组,肺损伤评分也较低(P＜0.05).结论:控氧灌注可有效降低体外循环犬肺NF-κB等炎症因子表达,减轻肺损伤程度.
