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核苷（酸）类抗病毒药对肝功能失代偿期肝硬化的长期疗效
乙型肝炎病毒感染所致的失代偿期肝硬化，是终末期肝病，治疗手段不多，病死率很高。研究发现，失代偿期肝硬化患者乙肝病毒（HBV）持续存在并复制，导致肝组织仍然有炎症反应、肝细胞坏死，肝脏功能进行性破坏，加重纤维化及门脉高压，促进肝功能衰竭和各种严重并发症出现，进而危及患者生命，因此，对失代偿期肝硬化患者有必要进行积极抗病毒治疗［1］。本文总结分析了2003年-2012年长期接受核苷（酸）类抗病毒药物治疗、资料完整的失代偿期肝硬化患者39例的临床资料。
关键词： 核苷(酸)类抗病毒药 肝功能失代偿期肝硬化 疗效 -
HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者在核苷(酸)类抗病毒药物治疗3年HBsAg定量的动态变化及其停药前水平对持续病毒学应答的预测作用
目的 分析HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者在应用核苷(酸)类抗病毒药物治疗3年期间HBsAg定量的动态变化以及其停药前水平对持续病毒学应答的预测作用.方法 115例HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者应用核苷类药物抗病毒治疗,每隔半年检测HBsAg定量,分析3年HBsAg的动态变化.有35例患者3年后陆续停药,继续随访1年,观察停药后疗效持续性.分析停药患者停药时HBsAg定量与疗效持续性的关系.结果 115例HBeAg阴性患者随着使用核苷(酸)类抗病毒药物的治疗,HBsAg定量逐年有下降趋势且有统计学差异(F=3.01,P＜0.05).HBsAg定量在基线为(3.13±0.79)logIU/ml,在治疗6、12、18、24、30、36个月分别为(3.11±0.86)、(3.06±0.85)、(2.98±0.92)、(2.91±0.84)、(2.83±0.82)、(2.76±0.95) logIU/ml(与基线比较,t值分别为0.18、0.65、1.33、2.05、2.83、3.21;P值分别为0.85、0.52、0.19、0.04、0.005、0.002).持续病毒学应答组(13例)与病毒学复发组(22例)在停药时HBsAg水平分别为(2.21±0.73)、(2.89±0.95)logIU/ml,两组病例的停药时HBsAg水平比较有统计学差异(t=2.03,P=0.03).结论 HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者HBsAg定量均随着核苷(酸)类抗病毒药物治疗时间的延长而下降.停药患者停药时HBsAg定量低水平与更好的持续病毒学应答相关.
关键词： 慢性乙型肝炎 肝炎表面抗原 核苷(酸)类抗病毒药 持续病毒学应答 -
核苷(酸)类抗病毒药物治疗慢性乙型肝炎患者HBV DNA与HBsAg定量的5年动态分析
目的 分析慢性乙型肝炎患者应用核苷(酸)类抗病毒药物治疗,动态观察HBVDNA与HBsAg定量.方法 110例慢性乙型肝炎患者初始应用单种核苷类药物抗病毒治疗,每三个月随访一次,检测HBV五项标志物、HBV DNA,每隔1年检测HBsAg定量,用SPSS13.0统计软件分析比较HBV DNA与HBsAg定量的5年变化.根据资料不同分别采用方差分析和x2检验进行统计学分析.结果 110例患者中,在随访第5年仍有90例应用单药治疗.HBeAg阳性的HBVDNA与HBsAg定量均高于HBeAg阴性的患者.随着抗病毒治疗时间的延长,慢性乙型肝炎患者的HBsAg和HBV DNA均有下降趋势(F值分别为17.1和151.53,P值均＜0.05),HBV DNA在随访第1年下降明显.结论 HBeAg阴性和HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者HBV DNA与HBsAg定量均随着核苷(酸)类抗病毒药物治疗时间的延长而下降;HBV DNA在治疗一年内下降幅度大,HBsAg定量在随访后3年与基线水平比较,差异有统计学意义.
