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热性惊厥大鼠海马IL?6表达及丙戊酸对其甲基化水平的干预研究
目的 检测热性惊厥大鼠海马白细胞介素?6(interleukin?6,IL?6)表达及启动子甲基化状态,探讨丙戊酸(valproic acid,VPA)对其DNA甲基化的影响.方法 21日龄SD大鼠24只,随机分为对照组和热性惊厥组,每组12只,通过热水浴(43.5℃,4 min)方法构建热性惊厥大鼠模型.Racine分级法进行行为学评分,脑电图检测惊厥发作情况.实时荧光定量PCR检测大鼠海马IL?6 mRNA水平,酶联免疫吸附实验检测IL?6蛋白浓度,重亚硫酸氢盐测序检测IL?6启动子甲基化状态.培养大鼠神经胶质瘤C6细胞系,分为对照组、VPA(0.2 mol/L)组、热处理组(43.5℃,1 h)、热处理+VPA组(43.5℃,1 h,VPA:0.2 mol/L),重亚硫酸氢盐测序检测VPA对IL?6启动子区域甲基化状态的影响.结果 Racine行为学评分及脑电图结果显示大鼠经过热水浴处理后神经元放电频率和幅度增加,惊厥发作潜伏期缩短.与对照组相比,热性惊厥大鼠海马组织中IL?6 mRNA[对照组:(0.98±0.34);热性惊厥组:(2.85±0.39);P<0.05)]及蛋白表达[对照组:(2824.33±169.20)pg/ml;热性惊厥组:(3514.58±86.4)pg/ml;P<0.01)]均显著增加;热性惊厥组大鼠海马IL?6启动子区域甲基化水平显著低于对照组[IL?6基因甲基化百分率:对照组:100％(25/25);热性惊厥组:84％(21/25);(P<0.05)].VPA单独处理对C6细胞系上IL?6基因甲基化水平无显著影响,但能显著增加C6细胞热诱导后IL?6基因甲基化水平[IL?6基因甲基化百分率:对照组:100％(25/25);VPA组:100％(25/25);热处理组:84％(21/25);热处理+VPA组:96％(24/25)].结论 在热性惊厥大鼠海马中IL?6表达增加,IL?6启动子区甲基化水平降低,VPA处理可增加热处理后IL?6基因甲基化水平.
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轮状病毒肠炎患儿治疗前后血清和大便IL?6、IL?8、hs?CRP表达水平变化
目的 分析轮状病毒肠炎患儿血清和大便白细胞介素-6(IL?6)、白细胞介素-8(IL?8)、超敏C反应蛋白(hs?CRP)的动态水平变化,探讨其对轮状病毒肠炎患儿检测和治疗的意义.方法 选取100例轮状病毒肠炎患儿作为观察组,根据病情的轻重分为重症组50例和轻症组50例,同时选取50例同期健康儿童作为对照组.动态观察观察组患儿血清和大便中IL?6、IL?8、hs?CRP的水平变化,并与对照组健康儿童的动态水平变化进行对比.结果 治疗前,重症组和轻症组患儿血清和大便中的IL?6、IL?8、hs?CRP数值均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,重症组与轻症组患儿血清和大便中的IL?6、IL?8、hs?CRP数值均显著下降,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 轮状病毒肠炎患儿的血清样本和大便样本中IL?6、IL?8、hs?CRP指标的动态变化与轮状病毒肠炎感染的病情严重程度密切相关.
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肺宁颗粒对放射性肺损伤大鼠细胞因子的影响
目的 利用大鼠急性放射性肺损伤(RILI)模型,研究肺宁颗粒对肺损伤及炎症因子的影响.方法 采用大鼠胸部接受6 MV X线单次照射15 Gy,1周2次,共30 Gy,构建放射引起的肺损伤模型,不同时间段灌注不同剂量的肺宁颗粒.采用CT法检测肺损伤程度,HE染色法检测放疗后各时间段每组大鼠的肺组织的病理变化,ELISA法检测照射后的大鼠血浆中炎症因子的含量变化.结果 成功构建放射性肺损伤模型,放疗时间越长肺部损伤程度及炎症因子释放含量越多.放疗后第2、4、6周放射性肺损伤组大鼠肺组织转化生长因子-β1(TGF?β1)、白介素-1(IL?1)、白介素-6(IL?6)强表达,显著高于Con组(正常组)(P<0.05).不同放疗时间的大鼠肺组织经肺宁颗粒处理后TGF?β1、IL?1、IL?6含量明显低于各对照组(P<0.05),且呈一定浓度依赖性.肺宁颗粒高剂量组、肺宁颗粒中剂量组、肺宁颗粒低剂量组TGF?β1、IL?1、IL?6表达均不同程度高于地塞米松组(P<0.05),肺宁颗粒预防组上述指标表达低于地塞米松组(P<0.05).结论 肺宁颗粒主要通过降低炎症因子TGF?β1、IL?1、IL?6的产生从而防治放射性肺损伤.肺宁颗粒治疗作用低于地塞米松,但肺宁颗粒的预防作用优于地塞米松.
