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益智提取物对大鼠肝纤维化的防治作用
目的 探讨益智乙酸乙酯提取物对大鼠肝纤维化防治作用及其作用机制.方法 采用高脂饲料喂养12周诱导SD大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型,实验分为对照组、模型组、益智乙酸乙酯提取物组(实验组).实验组给予高脂饲料喂养+四氯化碳(CCL4)腹腔内注射,每天给予益智提取物500 mg/kg灌胃;模型组给予高脂饲料喂养+CCL4腹腔内注射,每天给予相同体积的白开水灌胃;对照组,正常饲料喂养,每天给予相同体积的白开水灌胃,持续4周.外周血检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT);ELISA检测肝组织透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)含量.肝组织检测丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、超氧物歧化酶(SOD)活性.RT?PCR检测转化生长因子-β1(TGF?β1)m?RNA、Smad2、Smad3、Smad7表达.Masson染色观察肝纤维化情况.结果 与对照组比较,模型组的TG、TC、AST、ALT、HA、LN、MDA、Smad2、Smad3、TGF?β1 m?RNA水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);GSH、SOD、Smad7明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).与模型组比较,实验组的TG、TC、AST、ALT、HA、LN、MDA、Smad2、Smad3、TGF?β1 m?RNA水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),GSH、SOD、Smad7明显上升,差异有统计学意义(P<0.05).Masson染色下,与对照组比较,模型组及实验组肝脏组织均出现纤维化.与模型组比较,实验组肝组织脂肪变性情况改善,但肝纤维化情况改善不明显.结论 益智乙酸乙酯提取物能抗氧化应激、下调TGF?β1/Smad信号通路,有缓解肝纤维化的作用.
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肺宁颗粒对放射性肺损伤大鼠细胞因子的影响
目的 利用大鼠急性放射性肺损伤(RILI)模型,研究肺宁颗粒对肺损伤及炎症因子的影响.方法 采用大鼠胸部接受6 MV X线单次照射15 Gy,1周2次,共30 Gy,构建放射引起的肺损伤模型,不同时间段灌注不同剂量的肺宁颗粒.采用CT法检测肺损伤程度,HE染色法检测放疗后各时间段每组大鼠的肺组织的病理变化,ELISA法检测照射后的大鼠血浆中炎症因子的含量变化.结果 成功构建放射性肺损伤模型,放疗时间越长肺部损伤程度及炎症因子释放含量越多.放疗后第2、4、6周放射性肺损伤组大鼠肺组织转化生长因子-β1(TGF?β1)、白介素-1(IL?1)、白介素-6(IL?6)强表达,显著高于Con组(正常组)(P<0.05).不同放疗时间的大鼠肺组织经肺宁颗粒处理后TGF?β1、IL?1、IL?6含量明显低于各对照组(P<0.05),且呈一定浓度依赖性.肺宁颗粒高剂量组、肺宁颗粒中剂量组、肺宁颗粒低剂量组TGF?β1、IL?1、IL?6表达均不同程度高于地塞米松组(P<0.05),肺宁颗粒预防组上述指标表达低于地塞米松组(P<0.05).结论 肺宁颗粒主要通过降低炎症因子TGF?β1、IL?1、IL?6的产生从而防治放射性肺损伤.肺宁颗粒治疗作用低于地塞米松,但肺宁颗粒的预防作用优于地塞米松.
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骨髓间充质干细胞在肝细胞损伤恢复中的作用
目的:研究骨髓间充质干细胞(BMSCs)在肝细胞损伤恢复中的作用,并探讨可能机制.方法:(1)培养原代肝细胞及BMSCs并鉴定;(2)建立损伤肝细胞模型;(3)MTT法检测不同条件下肝细胞增殖情况;(4)加入BMSCs、bax抑制剂、BMSCs+bax抑制剂进行共培养,采用Western?blot和real?time PCR法检测TGF?β1、bcl?2、bax等指标.结果:(1)BMSCs+HGF共培养组中的OD值明显高于BMSCs或HGF单独联合培养组(P<0.05),BMSCs与HGF单独共培养组之间OD值差异无统计学意义,而它们与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05).(2)bax1抑制剂共培养组与BMSCs共培养组的OD值差异无统计学意义,两者与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),BMSCs+Bax?1共培养组的OD值与BMSCs或bax1共培养组差异无统计学意义.(3)Western?blot法及real?time PCR检测结果提示TGF?β1、bax在bax1抑制剂共培养组与BMSCs共培养组中均显著低于对照组(P<0.05),而BMSCs+Bax?1抑制剂共培养组与两者单独共培养差异无统计学意义,Bcl?2结果与前两者相反.结论:BMSCs在肝细胞损伤恢复中能促进肝细胞增殖,BMSCs促进肝细胞增殖通过调节TGF?β1/bcl?2(bax)这个信号通道减少凋亡来实现的.
