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同源盒基因 A13在清蛋白超载所致肾小管上皮细胞间充质转分化中的作用
目的：探讨核转录因子同源盒基因 A13（HOXA13）基因在清蛋白（HSA）诱导的肾小管上皮细胞（HKC）间充质转分化中的作用。方法采用 Western blot 印迹分析检测不同水平 HSA（0 g/ L、1 g/ L、5 g/ L、10 g/ L、20 g/ L、30 g/ L）刺激 HKC 48 h，以及20 g/ L HSA 刺激 HKC 不同时间（0 h、12 h、24 h、48 h、72 h）后， HKC 细胞角蛋白（CK）、波形蛋白（Vimentin）和 HOXA13蛋白的表达情况。采用脂质体转染技术上调 HKC 细胞 HOXA13表达后，观察 HSA 刺激后 CK、Vimentin 表达水平的变化。结果1. HSA 以质量浓度和时间依赖方式下调 CK 表达，同时上调 Vimentin 表达。2. HSA 以质量浓度和时间依赖方式下调 HOXA13表达，HSA 水平为5 g/ L、10 g/ L、20 g/ L、30 g/ L 时，HOXA13水平分别为未刺激前的58.24％（ P ＝0.005）、44.73％（ P ＝0.003）、38.40％（P ＝0.033）和24.83％（P ＝0.011）；作用24 h、48 h、72 h 时，HOXA13水平分别为未刺激前的52.00％（P ＝0.023）、46.83％（P ＝0.008）、35.10％（P ＝0.034）。3. HOXA13蛋白表达与 CK 蛋白表达呈正相关（r ＝0.86，P ＝0.005），与 Vimentin 蛋白表达呈负相关（r ＝-0.94，P ＝0.002）。4.基因转染上调 HKC 细胞HOXA13表达后，HSA 下调 CK 表达和上调 Vimentin 表达作用受到明显抑制，抑制程度分别为360.00％（P ＝0.005）和35.34％（P ＝0.005）。结论 HSA 超载所致 HKC 间充质转分化可能通过 HOXA13途径起作用。
