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PARP与缺血性脑卒中神经元细胞凋亡
急性缺血性脑卒中是常见的脑卒中类型(约占全部脑卒中60% ~ 80%).缺血性脑卒中具有高发病率、高复发率、高致残率、高病死率等特点,因此探讨缺血性脑卒中的治疗不仅具有巨大的经济学意义,还具有重大的社会学意义.目前对缺血性脑卒中治疗的研究主要集中在两方面[1]:其一是血管途径,即快速再通阻塞的血管,使缺血半暗带氧和营养物质及时得到再供应,大量的研究已表明脑缺血后及时迅速的再通受阻塞的血管可有效的减轻缺血后脑组织损伤、改善神经功能缺失症状,然而该途径有严格的治疗时间窗(通常为发病后0~4.5h),因此临床上限制了其广泛应用;其二是细胞途径,通过干预缺血后信号途径,保护受影响区域内的神经元和其他细胞免遭缺血性损伤,但至今尚未发现一种具有明显神经保护作用的药物.脑缺血后脑组织损伤有多种机制,包括兴奋性神经毒性、脑梗死周围去极化、氧化应激、炎症反应、凋亡等[2 ].近年来研究发现,脑缺血后神经元凋亡与多聚ADP核糖聚合酶[Poly( ADP - ribose) polymerase,PARP]密切相关[3].本文拟就PARP的生物学特性及其与缺血性脑卒中的神经元细胞凋亡关系作一综述.