首页 > 文献资料
-
琼玉膏抗衰老与下丘脑nf-kb炎症通路及GnRH1关系的相关性研究
目的 探索琼玉膏抗衰老以及下丘脑nf-kb炎症通路的激活与GnRH1基因甲基化相关性的可能分子机制.方法 ①观察比较6只24月龄自然衰老SD大鼠和6只2月龄青年SD大鼠下丘脑衰老相关蛋白及其基因mRNA的表达水平:Western Blot检测GnRH1、Sirt1、DNMT1、DNMT3a的蛋白表达水平;Real-Time PCR检测GnRH1、Sirt1、DNMT1、DNMT3a基因mRNA的表达水平;使用SPSS19.0统计软件做统计学分析.MSP法检测老年鼠和青年鼠GnRH1基因甲基化情况.②通过分离新生SD大鼠下丘脑神经元干细胞,建立D-半乳糖诱导的下丘脑神经元干细胞衰老模型,比较正常神经元干细胞组、D-半乳糖衰老组以及不同浓度琼玉膏干预组之间炎性因子及NF-κB表达的差异.结果 ①GnRH1、Sirt1、DNMT1的蛋白及其基因mRNA表达水平在老年鼠中明显降低,与青年鼠比较有显著性差异(P＜0.05);DNMT3a的蛋白及基因mRNA表达水平在老年鼠中无明显变化,与青年鼠比较无显著性差异(P＞0.05);老年鼠中GnRH1基因出现部分甲基化,青年鼠中GnRH1基因未发生甲基化.②D-半乳糖诱导建立的神经元干细胞衰老模型呈现炎性指标高表达以及NF-κB信号通路激活;琼玉膏可抑制炎性因子、nuclear P65的表达水平以及NF-κB的转录活性;并且,随着琼玉膏浓度从45 μg/ml增加到90μg/ml,其提前干预D-半乳糖诱导的神经元干细胞衰老的作用也相应增强.结论 琼玉膏抗衰老的可能分子机制在于降低下丘脑神经元干细胞炎性因子表达和NF-κB转录活性,进而能够逆转衰老进程中Gn-RH1基因甲基化及其表达水平下降.
关键词： 琼玉膏 下丘脑nf-kb炎症信号通路 甲基化 抗衰老
