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昆仑雪菊多糖预防急性及免疫性肝损伤
目的 研究昆仑雪菊多糖(KSCP)对急性及免疫性肝损伤小鼠的保护作用及机制.方法 将健康雌雄各半的昆明(KM)小鼠36只随机分为正常对照组,急性肝损伤模型组,KSCP低、中、高(0.3,0.6,1.2 mg/10 g)剂量组,阳性药联苯双酯滴丸(1.5 mg/10 g)组,连续灌胃10 d.采用四氯化碳(CCl4)诱导建立急性化学性肝损伤模型.另取健康雌雄各半的昆明(KM)小鼠36只随机分为正常对照组,免疫性肝损伤模型组,KSCP低、中、高(0.3,0.6,1.2 mg/10 g)剂量组,阳性药联苯双酯滴丸(1.5 mg/10 g)组,连续灌胃10 d.除了正常对照组之外,其它组采用腹腔注射卡介苗联合脂多糖(BCG+LPS)建立小鼠免疫性肝损伤模型.检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷酰转肽酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的水平和肝匀浆中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化物(SOD)的含量,考察KSCP对小鼠肝重和脾重的影响,肝组织HE染色作病理切片分析.结果 在急性肝损伤和免疫性肝损伤实验中,与模型组比较,KSCP低、中、高剂量组和阳性药组肝指数、脾指数、MDA、ALT、AST、TNF-α和IL-6含量和水平均下降,SOD活性逐渐增高,肝细胞水肿、变性等损伤程度明显减轻.结论 低、中、高剂量KSCP对CCl4诱导的急性肝损伤及BCG+ LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤均有一定肝脏保护作用和显著的抗炎活性.
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维药昆仑雪菊多糖对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的预防作用及机制研究
目的:研究维药昆仑雪菊多糖(KSCP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的预防作用及机制.方法:将96只小鼠随机分为正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、联苯双酯滴丸组(阳性对照,1.5 mg/10 g)和KSCP低、中、高剂量组(0.3、0.6、1.2 mg/10 g),每组16只,ig给药,每天1次,连续10 d.除正常组外,其余各组小鼠均ip 1%CCl4菜籽油溶液诱导肝损伤.造模24 h后,检测各组小鼠血清中谷氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)的水平和肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化物(SOD)的水平,计算小鼠肝、脾指数,观察肝组织病理变化并进行病理评分,检测肝组织中凋亡相关基因Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组小鼠血清中ALT、AST、TNF-α、IL-1水平和肝组织中MDA水平以及肝、肾指数均明显升高(P<0.01),肝组织中SOD水平明显降低(P<0.01);肝组织发生肝细胞坏死、变性和炎症细胞浸润等病理变化,病理评分明显增加(P<0.01);肝组织中Caspase-3蛋白表达水平以及Bcl-2/Bax比值均明显降低(P<0.01).与模型组比较,各给药组小鼠上述指标均明显改善(P<0.05或P<0.01).结论:KSCP对CCl4所致小鼠急性肝损伤有一定预防作用,其机制可能与抗氧化、抗炎及调节凋亡相关蛋白的表达有关.
