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亚低温治疗实验性脑梗死时对心脏的影响
目的研究全身亚低温治疗实验性脑梗死时对心脏的影响.方法58只Wistar大鼠分成对照组(n=10)、常温组(n=24)和亚低温组(n=24),采用线栓法制作大脑中动脉(MCA)梗死模型.监测ECG,测定术后12 h心肌高能磷酸化合物(ATP、ADP、AMP)、能量储备(EC)值和心肌超微结构改变.结果缺血后12 h时常温组和亚低温组大鼠心肌ATP、ADP、EC均低于对照组(P＜0.01),但亚低温组的ATP和EC却高于常温组(P＜0.01);常温组和亚低温组异常ECG发生率无明显差异(P＞0.05);但亚低温组的心率明显低于常温组(P＜0.01),有3只大鼠的心率低于150次/min;超微结构显示常温组和亚低温组心肌均有缺血性损伤,但亚低温组的损伤较常温组轻.结论全身亚低温治疗实验性脑梗死时能改善心肌的能量储备,减轻脑梗死引起的心肌缺血,不会增加ECG异常的发生率,但可显著减缓心率.
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亚低温治疗大鼠局灶性脑缺血时对心脏的影响
目的判断全身亚低温治疗的心脏效应及其临床使用的安全性.方法 58只Wistar大鼠随机分成假手术组(Ⅰ组, n=10)、脑梗死常温组(Ⅱ组, n=24)和脑梗死亚低温组(Ⅲ组, n=24), 采用线栓法制作大脑中动脉(MCA)梗死模型.测定术后12 h的心肌高能磷酸化合物(ATP、ADP和AMP)及能量储备(EC)值, 动态监测梗死组的异常ECG发生率, 观察心肌的超微结构改变.结果缺血后12 h时Ⅱ和Ⅲ组鼠心肌的ATP、ADP及EC均较Ⅰ组下降(P＜0.01), 但Ⅲ组ATP及EC较Ⅱ组增高(P＜0.01); 缺血后Ⅲ组鼠心率(HR)较Ⅱ组明显降低(P＜0.01), Ⅲ组异常ECG发生率与Ⅱ组比较无明显差异; 超微结构显示Ⅱ和Ⅲ组结构均较Ⅰ组差, 但Ⅲ组优于Ⅱ组.结论全身亚低温治疗在一定程度上改善了因应激性缺血而下降的心肌能量储备及缺血对心肌超微结构的影响, 且不产生严重的心电生理异常, 其临床使用是安全的.
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丹参滴丸对缺血/再灌注损伤心肌高能磷酸化合物的影响
目的:进一步探讨丹参滴丸对缺血/再灌注损伤心肌的保护作用及其机制.方法:采用Langendorff离体心脏灌流技术,制备心肌缺血/再灌注损伤模型,利用高效液相色谱仪(HPLC)测定离体大鼠心肌组织中的高能磷酸化合物的含量变化.本实验共分6组:正常对照组:大鼠心脏离体后,接在灌流装置上持续灌流75 min.单纯缺血再灌组:先预灌15 min,然后停止灌流,保持心脏温度恒定在37℃,在无氧,无灌流液的条件下旷置40 min,再恢复灌流20 min.丹参滴丸前保护组:预灌时加丹参滴丸,后处理同单纯缺血再灌组.
