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成肌调节因子在选择性神经损伤骨骼肌萎缩中的作用
成肌调节因子在失神经支配骨骼肌的再生修复中发挥着突出的影响作用,本实验通过建立大鼠选择性神经损伤模型,观察成肌调节因子MyoD、myogenin在单纯运动神经和感觉神经损伤骨骼肌萎缩中的作用.
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失神经后骨骼肌萎缩机制及治疗研究进展
外伤、神经病变等多种疾病可引起神经损伤,骨骼肌失神经支配后不可避免地发生萎缩.而轴突再生需要相当长的时间.在肌肉获得神经再支配前,肌肉已经发生不可逆转的萎缩.近年失神经支配骨骼肌萎缩机制及其防治成为多学科的研究热点.本文对近年来失神经后骨骼肌功能改变及调节肌肉萎缩的机制作一简要综述.
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氯沙坦减少细胞凋亡延缓失神经骨骼肌萎缩的实验研究
目的 失神经骨骼肌萎缩是临床亟待解决的难题,研究旨在探讨氯沙坦能否减少细胞凋亡,以期寻找延缓失神经骨骼肌萎缩的新途径.方法 雄性SD大鼠42只,随机分成3组(n=14),分别为Ⅰ组(对照组)、Ⅱ组(失神经对照组)和Ⅲ组(氯沙坦治疗组).Ⅰ组不作处理,Ⅱ组和Ⅲ组制备失神经腓肠肌(gastrocnemius, GAS)动物模型.术后Ⅲ组大鼠采用氯沙坦以10mg/kg·d空腹灌胃4周;Ⅰ、Ⅱ组大鼠分别以等剂量生理盐水灌胃.术后4周处死大鼠,以GAS和体重(body mass, BM)之比(GAS/BM)作为骨骼肌萎缩指标;TUNEL法检测腓肠肌细胞凋亡;免疫组织化学和Western blot检测GAS Bcl-2及Bax的表达.结果 术后4周Ⅰ组腓肠肌正常粗细;Ⅱ、Ⅲ组腓肠肌明显萎缩,肌肉变细,与周围组织粘连明显.GAS/BM Ⅱ组为11.68 4±1.98,与Ⅰ组(12.86±0.74)比较,差异有统计学意义(P<0.05):Ⅲ组GAS/BM为12.11±0.65;与Ⅱ组比较,差异无统计学意义(P>0.05).TUNEL法检测:Ⅰ组罕见凋亡细胞核,凋亡率为0.56%±0.2l%;Ⅱ组凋亡细胞核较Ⅰ组明显增多,凋亡率为11.32%±4.51%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);Ⅲ组可见凋亡细胞核,凋亡率为7.21%±2.05%,与Ⅱ组比较差异有统计学意义(P<0.05).免疫组织化学染色观察:Bcl-2阳性率Ⅱ组为18.3%±4.9%,较Ⅰ组(27.5%±2.8%)和Ⅲ组(25.5%±3.5%)低,差异均有统计学意义(P<0.05);Ⅲ组与Ⅰ比较,差异无统计学意义(P>0.05);Bax阳性率:Ⅱ组为24.1%±3.1%,较Ⅰ组(22.1%±3.6%)和Ⅲ组(21.7%4±2.3%)高,差异均有统计学意义(P<0.05);Ⅲ组与Ⅰ组比较差异无统计学意义(P>0.05).Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ组Bax/Bcl-2平均分别为0.8、1.3及0.8.Western blot检测:Bcl-2蛋白表达Ⅱ组为122.5±14.6,较Ⅰ组(135.3±6.2)下降(P<0.05),Ⅲ组为139.2±16.2,较Ⅱ组增加(P<0.05);Bax蛋白表达Ⅱ组为107.1±15.8,Ⅰ组为89.3±8.4,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅲ组为94.2±9.5,较Ⅱ组下降(P<0.05);Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达Ⅲ组与Ⅰ组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 细胞凋亡在失神经骨骼肌萎缩中发挥重要作用,可能是骨骼肌萎缩的原因之一;氯沙坦可通过抑制肌细胞凋亡延缓大鼠失神经骨骼肌的萎缩.
