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缺氧诱导宫颈癌Siha细胞发生上皮-间叶转化的研究
目的 探讨宫颈癌Siha细胞在二氯化钴(CoCl2)诱导的化学缺氧环境中能否发生上皮-间叶转化(EMT),从而获得侵袭性表型,并初步分析其分子机制.方法 划痕实验及Transwell体外侵袭实验检测化学缺氧对细胞迁移、侵袭及转移能力的影响;Western blot印迹法、细胞免疫化学及免疫荧光检测缺氧对Siha细胞缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、上皮细胞标记分子E-cadherin、间叶细胞标记分子vimentin表达的影响;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测缺氧对EMT诱导因子snail、zeb、twist mRNA表达的影响.结果 缺氧可促进人宫颈SCC Siha细胞的迁移、侵袭和转移能力;宫颈癌Siha细胞在常氧、缺氧12 h、缺氧24 h、缺氧48 h条件下E-cadherin蛋白的相对表达逐渐减少,vimentin蛋白的相对表达逐渐增加,缺氧组与常氧组比较差异有统计学意义(P＜0.05);缺氧状态下HIF-1α在Siha细胞中聚集,发现Siha细胞形态发生明显变化、且伴有上皮性标记蛋白E-cadherin的表达减弱;Siha细胞twist及snail mRNA的表达与HIF-1α mRNA表达成正相关,且在缺氧12h后差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 缺氧微环境可能通过活化HIF-1α,调节twist、snail等转录因子的表达,促进宫颈癌细胞发生上皮-间叶转化,产生侵袭性表型.
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HL-60和SiHA细胞株ATM表达量与60Co照射后细胞周期阻滞之间的关系
背景与目的:毛细血管扩张性共济失调综合征( ataxia telangiectasia,AT)是由 ATM( ataxia telangiectasia mutant)基因所致,其突出特点是对放射线非常敏感,因此, ATM表达与放射敏感性应存在相关性.本研究旨在探讨两种肿瘤细胞株 ATM表达量与 60Co照射后细胞周期阻滞功能之间的关系.方法:使用半定量 RT-PCR和流式细胞仪技术检测 HL-60细胞和 SiHA细胞中 ATM mRNA和 ATM蛋白表达量,同时以 6、 10和 15 Gy 60Co照射 SiHA细胞, HL 60细胞仅以 6、 10 Gy照射,于照射后 6、 12、 24、 48及 60 h观察细胞周期阻滞现象和细胞凋亡率的变化.结果: HL 60细胞 ATM平均蛋白荧光强度为 14.11±2.38, SiHA细胞为 27.74± 1.16,约为 HL-60细胞的 2倍; HL-60细胞 ATM mRNA相对表达量为 0 .09, SiHA细胞为 0.80,约为 HL-60细胞的9倍.照射后 HL-60细胞和 SiHA细胞均表现 G2/M期阻滞.射线对 HL-60细胞周期阻滞功能明显较 SiHA细胞弱.结论:放射线对 HL-60细胞和 SiHA细胞的周期阻滞功能与 ATM表达量相符,即 ATM表达量低,细胞周期阻滞功能差.
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蓝萼甲素及其包合物的抗肿瘤活性研究
目的 研究蓝萼甲素(GLA)及其包合物(GLA-SBE-β-CD)的抗肿瘤活性.方法 以S180实体瘤荷瘤小鼠为模型,考察GLA和GLA-SBE-β-CD对小鼠实体瘤的抑瘤率;在体外用不同浓度的GLA和GLA-SBE-β-CD处理人宫颈癌Hela细胞株、人肺腺癌A549细胞株、人肝癌HepG2细胞株、人宫颈鳞癌SiHa细胞株,用MTT法测定药物对各细胞株的抑制率,考察其细胞毒性.结果 GLA和GLA-SBE-β-CD能有效抑制荷瘤小鼠体内肿瘤的生长,且GLA-SBE-β-CD的抑瘤效果明显高于GLA的;GLA和GLA-SBE-β-CD对4种肿瘤细胞株均有较强的细胞毒性,且对肿瘤细胞的抑制作用呈时间-剂量依赖性.结论 GLA-SBE-β-CD的抗肿瘤作用明显强于GLA;两者均具较强的细胞毒性.
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EGB761对人子宫颈癌Siha细胞株的促凋亡作用
目的：研究银杏叶提取物 EGB761对人子宫颈癌 Siha细胞的促凋亡作用。方法：EGB761干预人子宫颈癌Siha细胞后，CCK‐8观察50、100和200 mg／L不同浓度EGB761作用下人子宫颈癌Siha细胞的增殖状况，流式细胞仪分析用AnnexinV‐FITC和 PI双染检测不同浓度EGB761对人子宫颈癌Siha细胞凋亡的影响。结果：EGB761可抑制人子宫颈癌Siha细胞的增殖，呈浓度和时间依赖性反应；EGB761100 m g／L、200 m g／L干预人子宫颈癌Siha细胞后，流式细胞仪检测显示细胞凋亡率明显升高（P＜0．01）。结论：EGB761可诱导人子宫颈癌Siha细胞凋亡。
