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EGCG对过氧化氢造成的螺旋神经节细胞损害的抑制作用
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸盐[(-)-epigallocatechin-(3)-gallate,EGCG]对过氧化氢(H2O2)所致培养耳蜗螺旋神经节细胞(spiral ganglion cells,SGC)氧化损伤的保护作用.方法 SGC在体外培养24小时后,分别加入不同浓度(25、50、100、200及500 μmol/L)的H2O2和/或EGCG(10、50及100 μg/ml)后继续培养24小时,采用四唑盐(MTT)比色试验和Hoechst 33258核染色法分别检测细胞活力和凋亡率,并以经典抗氧化剂维生素C为对照.结果当H2O2浓度≥50 μmol/L时,细胞存活率及细胞凋亡率与对照组相比明显下降(P<0.05),并随H2O2浓度升高而加重.EGCG处理后,能明显提高细胞存活率,降低细胞凋亡率(P<0.05),随着EGCG浓度提高,其保护作用加强,且较VitC更具优势.结论绿茶提取物EGCG在H2O2的诱导的SGC氧化损伤中具有明显的保护作用.
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EGCG对H2O2诱导的螺旋神经节细胞MnSOD基因表达的影响
目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸盐(EGCG)在双氧水(H2O2)诱导耳蜗螺旋神经节细胞(SGCs)氧化损伤中对线粒体抗氧化酶基因-MnSOD基因表达的影响.方法:培养离体SGCs,采用半定量RT-PCR方法检测加入不同浓度H2O2和/或EGCG后螺旋神经元MnSOD基因的表达情况.以经典抗氧化剂维生素C作对照.结果:随着H2O2浓度提高,MnSOD基因的表达亦随之升高;在H2O2浓度大于100μmol/L时MnSOD基因表达明显上调(P＜0.05),100μg/ml EGCG能明显抑制H2O2诱导的MnSOD基因表达(P＜0.05).结论:EGCG可能通过清除氧自由基,提高MnSOD酶活性,抑制H2O2诱导的螺旋神经节细胞MnSOD基因表达.
